Aim. To evaluate effects of long-term treatment with rilmenidine compared with atenolol on lipid and glucose metabolism and cardiovascular remodeling in hypertension. Material and methods. 37 patients with hypertension were randomized to rilmenidine 1-2 mg/day or atenolol 50-100 mg/day for 26 weeks. Standard oral glucose tolerance test with a parallel measurement of insulin and glucose levels was performed. The “areas under the curve” (AUC) for insulin and glucose were calculated. Plasma lipids, left ventricular mass index (LVMI) and intima-media thickness (IMT) were measured. Brachial artery diameter during reactive hyperemia was used to test endothelium-dependent vasodilatation (EDVD). Results. Blood pressure reduction was equally achieved in both treatment arms. The fasting glucose level increased in the atenolol group from 4.8±0.6 to 5.2±0.7 mmol/l (p<0.01). The AUC of glucose in rilmenidine group decreased from 860±93 to 737±66 mmol/min/l (p<0.05), and it increased from 937±86 to 989±88 mmol/min/l (p<0.05) in the atenolol group. Rilmenidine showed a positive effect on lipid levels, while in the atenolol group a significant decrease of high density lipoprotein was observed. LVMI decreased with rilmenidine by 9.6% (p<0.05) and by 6,9% (not significantly) with atenolol. IMT significantly decreased in the rilmenidine. EDVD slightly increased on rilmenidine, while on atenolol group it remained unchanged. Conclusion. Our data suggest that in hypertensive patients central inhibition of sympathetic drive can produce favorable effects on glucose and lipid metabolism compared with standard β-blockade with a similar antihypertensive efficacy. Rilmenidine also provides beneficial effects on cardiovascular remodeling and altered endothelial function in hypertension.
Цель. Анализ влияния длительной терапии рилменидином в сравнении с атенололом на показатели липидного и углеводного обмена, сердечно-сосудистое ремоделирование у больных гипертонической болезнью (ГБ) 2 стадии. Материал и методы. 37 больных легкой и умеренной артериальной гипертензией были рандомизированы в две группы и получали рилменидин в дозе 1-2 мг в сутки или атенолол в дозе 50-100 мг в сутки в течение 26 недель. Проводился стандартный глюкозотолерантный тест с параллельным определением уровня глюкоза и инсулина натощак на 30, 60, 90 и 120 минутах теста с расчетом площадей под кривой (ППК). Определялся липидный спектр, выполнялась эхокардиография с расчетом массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и ультразвуковое исследование сонных артерий с определением толщины комплекса интима-медия (КИМ). При проведении пробы с реактивной гиперемией определялся диаметр плечевой артерии и оценивалась степень эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД). Результаты. Отмечен сопоставимый антигипертензивный эффект препаратов по данным суточного мониторирования артериального давления. Уровень глюкозы натощак возрос в группе атенолола с 4.8±0.6 до 5.2±0.7 ммоль/л (p<0.01). ППК глюкозы снизилась на фоне приема рилменидина с 860±93 до 737±66 ммоль/мин/л (p<0.05), и возросла в группе, получавшей атенолол, с 937±86 до 989±88 ммоль/мин/л (p<0.05). Рилменидин продемонстрировал благоприятное действие на показатели липидного обмена. В то же время, лечение атенололом приводило к ухудшению липидного спектра крови (снижению уровня липопротеидов высокой плотности). Индекс ММЛЖ снизился на фоне приёма рилменидина на 9,6% (p<0.05), а на фоне атенолола недостоверно на 6,9%. Толщина КИМ уменьшилась только в группе рилменидина. ЭЗВД несколько возросла на фоне лечения рилменидином и не изменилась при приме атенолола. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что центральное ингибирование гиперактивности симпатической нервной системы оказывает благоприятные эффекты на углеводный и липидный обмен. При этом антигипертензивный эффект данной группы препаратов сопоставим с применением стандартного бета-блокатора. Рилменидин также приводит к обратному развитию сердечно-сосудистого ремоделирования и способствует нормализации функции эндотелия.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.