Нейрогуморальная модель патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН) позволила создать новые терапевтические подходы в лечении больных ХСН. Однако стало очевидно, что пути активации нейрогуморальных систем при ХСН значительно более сложны. Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов и протоонкогенов, обладающих целым рядом негативных эффектов. Это позволило сформулировать иммуновоспалительную концепцию патогенеза ХСН, согласно которой увеличение концентрации интерлейкина-6 является маркером неблагоприятного прогноза при ХСН, а уровень фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), прямо коррелирует с тяжестью клинических проявлений и активностью нейрогуморального фона при декомпенсации. Рост ФНО-α при прогрессировании ХСН, а также снижение его концентрации при медикаментозном вмешательстве не исключает вероятность положительного эффекта терапии, направленной на снижение концентрации ФНО-α. Особенности патогенеза данного состояния, включающие цитокиновую агрессию, диктуют необходимость разработки новых подходов к его коррекции с применением модуляторов активности цитокиновой системы.