Булгакова Елена Сергеевна – младший научный сотрудник, отдел фундаментальных и прикладных аспектов ожирения
101990, Москва, Петроверигский пер., 10
Elena S. Bulgakova – MD, Junior Researcher, Department of Fundamental and Applied Aspects of Obesity
Petroverigsky per. 10, Moscow, 101990
Творогова Татьяна Васильевна – кандидат медицинских наук, главный врач
141730, Московская обл., Лобня, ул. Текстильная, 16
Tatiana V. Tvorogova – MD, PhD, Chief Physician
Textilnaya ul. 16, Moscow Region, Lobnya, 141730
Руденко Борис Александрович – доктор медицинских наук,руководитель отдела инновационных методов профилактики, диагностики и лечения сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний
101990, Москва, Петроверигский пер., 10
Boris A. Rudenko – MD, PhD, Head of Department of Innovative Methods of Prevention, Diagnosis and Treatment of Cardiovascular and Other Chronic Noncommunicable Diseases
Petroverigsky per. 10, Moscow, 101990
Драпкина Оксана Михайловна – доктор медицинских наук., профессор, член-корреспондент РАН, директор НМИЦ ПМ
101990, Москва, Петроверигский пер., 10
Oxana M. Drapkina – MD, PhD, Professor, Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Director of National Medical Research Center for Preventive Medicine
Petroverigsky per. 10, Moscow, 101990
Aim. To identify most probable cardiovascular predictors of periprocedural ischemic brain microlesions after carotid artery stenting (CAS) accounting its presumable pathogenesis.
Material and methods. 84 patients with carotid artery stenosis undergoing CAS in a specialized medical center were examined. Diffusion-weighted imaging (DWI) magnetic resonance imaging was performed in all patients before and after intervention.
Results. Among selected patients aged 40 to 83 years (mean age of 60.6Ѓ}3.9 years, male 80.95%) 39 (46.4%) patients had new ischemic brain microlesions after CAS, differently located. Among all patients (n=84) microlesion count correlated with age (γ=0.243; p<0.01), preprocedural hemoglobin level (γ=-0.278; p<0.01), systolic blood pressure (SBP) level before CAS (γ=0.190; p<0.05) and diastolic blood pressure (DBP) level 1 hour after CAS (γ=-0.201; p<0.05). In patients with microlesions their count (n=39) correlated with SBP and DBP levels 15 min after CAS (γ=-0.370; p<0.01 and γ=-0.369; p<0.01, respectively), percentage of SBP and DBP levels decrease during CAS (γ=0.404; p<0.01 and γ=0.458; p<0.001, respectively), SBP level 24 h after CAS (γ=-0.272; p<0.05) and body mass index (γ=-0.260; p<0.05). Patients with multiple microlesions (n=25) differed from patients without lesions (n=45) older age (67.0 [64.0; 77.0] vs 64.0 [60.0; 70.0], p<0.05), lower preprocedural hemoglobin level (130.9Ѓ}14.5 vs 139.5Ѓ}13.6, p<0.01), lower percentage of smokers (32.0% vs 57.8%, p<0.05), previous ipsilateral stroke (36.0% vs 13.3%, p<0.05) and persistent periprocedural arterial hypotension (12.0% vs 2.2%, p<0.05). These patients with multiple microlesions had more significant DBP level decrease (17.0 [10.0; 25.0] vs 6.5 [1.3; 11.8], p<0.05) compared with patients with single lesions (n=14). In the group of patients with single brain microlesion, unstable (71.4% vs 40.0%, p<0.05) and calcified (64.3% vs 28.0%, p<0.05) atherosclerotic plaques were seen more often compared with patients with multiple lesions. Patients with single brain microlesion differed from patients without lesions greater frequency of calcified atherosclerotic plaques (64.3% vs 31.1%, p<0.05), usage of proximal embolic protection devices (21.4% vs 0.0% p<0.01) and predilatation (35.7% vs 13.3%, p<0.05), perioperative neurological symptoms (21.4% vs 4.4%, p<0.05, and higher SBP levels during 24 h after CAS (mean values 137-122 mm Hg vs 120-112 mm Hg, p<0.05).
Conclusion. Single microlesion is associated with unstable or calcified plaques and CAS technical complexities. Multiple microlesions may be associated with periprocedural hemodynamic instability and cerebral hypoperfusion risk factors.
Цель. Выявить вероятные кардиоваскулярные предикторы периоперационных церебральных ишемических микроочагов после каротидной ангиопластики и стентирования (КАС), принимая во внимание предполагаемый патогенез их возникновения.
Материал и методы. Обследованы 84 пациента со стенозом сонной артерии, подвергшихся КАС в специализированном медицинском центре. Пациентам проводилась магнитно-резонансная томография в режиме диффузионно-взвешенных изображений (DWI) до и после вмешательства.
Результаты. Среди отобранных пациентов в возрасте от 40 до 83 лет (средний возраст 60,6Ѓ}3,9 лет, 80,95% мужчин) у 39 пациентов (46,4%) после КАС выявлены ишемические микроочаги различной локализации. У общей выборки (n=84) были выявлены корреляции с возрастом (γ=0,243; р<0,01), предоперационным уровнем гемоглобина (γ=-0,278; р<0,01), уровнем исходного систолического артериального давления (САД) до КАС (γ=0,190; р<0,05) и диастолического артериального давления (ДАД) через 1 ч после КАС (γ=-0,201; р<0,05). Для пациентов с микроочагами (n=39) отмечались корреляции с уровнями САД и ДАД через 15 мин после КАС (γ=-0,370; р<0,01 и γ=-0,369; р<0,01, соответственно), максимальным снижением САД и ДАД (%) за время КАС (γ=0,404; р<0,01 и γ=0,458; р<0,001, соответственно), уровнем САД через 24 ч после КАС (γ=-0,272; р<0,05), индексом массы тела (γ=-0,260; р<0,05). Пациенты с множественным микропоражением (n=25) отличались от пациентов без микроочагов (n=45) по возрасту (67,0 [64,0, 77,0] против 64,0 [60,0; 70,0], p<0,05), более низкому исходному уровню гемоглобина (130,9Ѓ}14,5 против 139,5Ѓ}13,6, p<0,01), меньшему проценту курящих (32,0% против 57,8%, p<0,05), наличию перенесенных инсультов в бассейне стентируемой артерии (36,0% против 13,3%, p<0,05) и стойкой периоперационной артериальной гипотонией (12,0% против 2,2%, p<0,05), а от пациентов с единичными микроочагами (n=14) – большей выраженностью периоперационного снижения ДАД (17,0 [10,0; 25,0] против 6,5 [1,3, 11,8], p<0,05). Пациенты с единичным микроочагом отличались от пациентов с множественным поражением большей частотой нестабильных (71,4% против 40,0%, p<0,05) и кальцинированных (64,3% против 28,0%, p<0,05) атеросклеротических бляшек, а от пациентов без микроочагов – большей частотой кальцинированных атеросклеротических бляшек (64,3% против 31,1%, p<0,05), использованием проксимальной защиты (21,4% против 0,0% p<0,01), проведением предилатации (35,7% против 13,3%, p<0,05), появлением периоперационного неврологического дефицита (21,4% против 4,4%, p<0,05) и сохранением более высоких уровней САД в течение первых суток после КАС (средние значения 137-122 мм рт.ст. против 120-112 мм рт.ст., p<0,05).
Заключение. Возникновение единичного микроочага ассоциировано с нестабильными или кальцинированными бляшками и техническими сложностями КАС, а множественное микроочаговое поражение может быть связано с нестабильностью периоперационной гемодинамики и факторами риска церебральной гипоперфузии.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.