Калинкина Татьяна Владимировна - кандидат медицинских наук, доцент, кафедра пропедевтики внутренних болезней, ЧГМА.
672000, Чита, ул. Горького, 39А.
Tatiana V. Kalinkina - MD, PhD, Associate Professor, Chair of Propedeutics of Internal Diseases, Chita State Medical Academy.
Gorkogo ul. 39A, Chita, 672000.
Ларева Наталья Викторовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки, ЧГМА.
672000, Чита, ул. Горького, 39А.
Natalia V. Lareva - MD, PhD, Professor, Head of Chair of Therapy, Chita State Medical Academy.
Gorkogo ul. 39A, Chita, 672000.
Чистякова Марина Владимировна - доктор медицинских наук, профессор, кафедра функциональной и ультразвуковой диагностики, ЧГМА.
672000, Чита, ул. Горького, 39А.
Marina V. Chistyakova - MD, PhD, Professor, Chair of Functional and Ultrasonic Diagnostics, Chita State Medical Academy.
Gorkogo ul. 39A, Chita, 672000.
Горбунов Владимир Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, кафедра пропедевтики внутренних болезней, ЧГМА.
672000, Чита, ул. Горького, 39А.
Vladimir V. Gorbunov - MD, PhD, Professor, Chair of Propaedeutics of Internal Diseases, Chita State Medical Academy.
Gorkogo ul. 39A, Chita, 672000.
Aim. To identify genetic predictors of diastolic dysfunction and signs of endothelial dysfunction in relation to indicators of left ventricular myocardial deformity in patients with hypertension.
Material and methods. The study included 74 patients (38 women and 36 men) with hypertension 1-2 stages observed in the cardiology department of the Road clinical hospital at Chita II station. The mean age of patients was 32±9.4 years. Circulating endothelial cells (CEC) were determined by flow cytometry with BT 5000 device and antibodies to CD146+, CD45. Besides, 7AAD ion dye was used to detect living and dead endothelial cells. The number of CD146+, CD45 cells per 500000 blood cells was determined. Changes in CEC, Living/Dead CEC were studied. The data was processed using CXP Cytometer and Kaluza programs. The standard echocardiography, Doppler echocardiography and tissue Doppler echocardiography were used. Frequency distribution of alleles and genotypes: 1 mutation nitric oxide synthase 3 gene NOS3 -786 T>C; (С-786Т) in relation to indicators of left ventricular myocardial deformity was analyzed in hypertensive patients with or without diastolic dysfunction as well as in the control group. Polymerase chain reaction with detection of amplification product in real time (RCR-rt) or electrophoresis in agarose gel on genomic DNA of peripheral blood leukocytes were used for studying gene mutations.
Results. Development of diastolic dysfunction in hypertensive patients enhanced with the carrier of the genotype NOS3 -786 CC (р=0.01 2, x2=1 2.53), endothelial dysfunction was manifested by an increase in the number of circulating endotheliocytes and was associated with a decrease in global longitudinal deformation of the left ventricle.
Conclusion. Endothelial dysfunction in patients with hypertension is associated with a violation of global longitudinal deformation; and in patients with diastolic dysfunction these abnormalities are more pronounced than in patients without diastolic dysfunction.
Цель. Изучить некоторые генетические предикторы развития диастолической дисфункции левого желудочка и признаки нарушения функции эндотелия во взаимосвязи с показателями деформации миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью.
Материал и методы. В исследование включено 74 больных (38 женщин и 36 мужчин) с артериальной гипертонией (АГ) 1 -2 стадии, наблюдавшихся в кaрдиологическом oтделении Дорoжной клиническсй бoльницы на станции Чита II. Срeдний возраст бoльных отставил 32±9,4 года. Циркулирующие эндотелиальные клетки (ЦЭК) определяли методом проточной цитофлюориметрии на аппарате BT 5000 с антителами к CD146+, CD45, также использовался ионный краситель 7AAD для выявления живых и мертвых клеток эндотелия. Определялось количество CD146+, CD45 клеток на 500000 клеток крови. Изучались изменения ЦЭК, отношение живые/мертвые ЦЭК. Данные обрабатывали с помощью программ CXP Cytometer и Kaluza. Проводили эхокардиографию (ЭхоКГ) по стандартной методике, а также допплер-ЭхоКГ, тканевую допплер-ЭхоКГ Проанализировано распределение частот аллелей и генотипов: 1 мутация гена NO-синтазы 3 NOS3-786 T>C; (С-786Т) в отношении показателей деформации миокарда левого желудочка у пациентов с АГ 1-2 стадии в зависимости от наличия или отсутствия диастолической дисфункции и в контрольной группе. Методом исследования мутаций генов послужила полимеразная цепная реакция с детекцией продукта амплификации в режиме реального времени (RCR-rt), либо электрофорезом в агарозном геле на геномной ДНК лейкоцитов периферической крови.
Результаты. У пациентов с гипертонической болезнью развитие диастолической дисфункции усиливалось при носительстве генотипа NOS3-786 CC (р=0,01 2, х2=1 2,53), нарушение эндотелиальной функции проявлялось увеличением количества циркулирующих эндоте-лиоцитов, и было взаимосвязано со снижением глобальной продольной деформации левого желудочка.
Заключение. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью взаимосвязана с нарушением глобальной продольной деформации, причем в группе больных с диастолической дисфункцией эти изменения выражены значительнее.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.