Курехян Армине Сарибековна – научный сотрудник, лаборатория профилактики хронических болезней органов дыхания
101990 Москва, Петроверигский пер., 10
Armine S. Kurekhyan – Researcher, Laboratory for Prevention of Chronic Respiratory Diseases
Petroverigsky per. 10, Moscow, 101990
Смирнова Марина Игоревна – кандидат медицинских наук, руководитель лаборатории профилактики хронических болезней органов дыхания
101990 Москва, Петроверигский пер., 10
Marina I. Smirnova – MD, PhD, Head of Laboratory for Prevention of Chronic Respiratory Diseases
Petroverigsky per. 10, Moscow, 101990
Горбунов Владимир Михайлович – доктор медицинских наук, профессор, руководитель лаборатории применения амбулаторных диагностических методов в профилактике хронических неинфекционных заболеваний
101990 Москва, Петроверигский пер., 10
Vladimir M. Gorbunov – MD, PhD, Professor, Head of Laboratory of Ambulatory Diagnostic Methods in the Prevention of Chronic Non-Communicable Diseases
Petroverigsky per. 10, Moscow, 101990
Кошеляевская Яна Николаевна – программист, лаборатория применения амбулаторных диагностических методов в профилактике хронических неинфекционных заболеваний
101990 Москва, Петроверигский пер., 10
Yana N. Koshelyaevskaya – Programmer, Laboratory of Ambulatory Diagnostic Methods in the Prevention of Chronic Non-Communicable Diseases
Petroverigsky per. 10, Moscow, 101990
Деев Александр Дмитриевич – кандидат физико-математических наук, ведущий научный сотрудник, отдел эпидемиологии хронических неинфекционных заболеваний
101990 Москва, Петроверигский пер., 10
Alexander D. Deev – PhD (in Physics and Mathematics), Leading Researcher, Department of Epidemiology of Chronic Noncommunicable Diseases
Petroverigsky per. 10, Moscow, 101990
Лукьянов Михаил Михайлович – кандидат медицинских наук, руководитель отдела клинической кардиологии и молекулярной генетики
101990 Москва, Петроверигский пер., 10
Mikhail M. Loukianov – MD, PhD, Head of Department of Clinical Cardiology and Molecular Genetics
Petroverigsky per. 10, Moscow, 101990
Diagnosis of the blood pressure (BP) phenotype is the most important indication for its ambulatory measurement because BP phenotype is associated with cardiovascular complications and death. The study of BP phenotypes is important for patients with hypertension (HT) and comorbidity, including asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The combination of HT with these lower airway diseases (LAD) leads to the mutual influence of pathologies creates difficulties in the drugs choice and may affect BP phenotype in HT patients.
Aim. To compare in the prospective investigation various characteristics of BP phenotype in HT patients considering LAD (asthma or COPD).
Material and methods. The prospective cohort study of ambulatory patients with HT (n=156) was carried out. The part of these patients had asthma or COPD (n=69). The clinical measurements and 24-hour BP monitoring, spirometry, clinical and biochemical blood tests, standard examination were performed, initially and after 12 months. BP phenotype were determined by the ratio of clinical BP and ambulatory BP considering their threshold values. Standard statistical methods and multivariate analysis were used.
Results. Patients with LAD had 2 times more often prognostically unfavorable phenotypes: ineffective antihypertensive therapy (AHT) 37.3% vs 15.7% and masked AHT inefficiency 7.5% vs 4.5%; white coat HT on treatment (WCH) and effective AHT were less common(29.9% vs 42.7%; 25.5% vs 37.1%, respectively, p 148 mm Hg (b=2.733, p=0.040), LAD (b=1.015, p=0.011), serum total cholesterol (b=0.350, p=0.043), degree of nighttime diastolic BP decrease (for 13.1-18.0% b=-2.130, p=0.004; for 18.1-24.0% b=-2.509, p=0.001). The factors associated with masked AHT inefficiency in comparison to effective AHT were heart rate in orthostasis >87 beats/min(b=3,512, p=0.006) and SBP in orthostasis 141-148 mm Hg (b=3.405, p=0.004).
Conclusion. The prevalence of prognostically unfavorable BP phenotypes (ineffective AHT and masked AHT inefficiency) is two times higher in HT patients with LAD. The first is associated with LAD presence, sex, and serum cholesterol; both phenotypes interrelated with hemodynamic parameters including degree of nighttime diastolic BP decrease. We found no association between AHT and LAD therapy with the BP phenotypes in this study. However, larger works in this area are required, including analysis of outcomes in long-term prospective studies.
Диагностика фенотипа артериального давления (АД) является важнейшим показанием для его амбулаторного измерения, поскольку фенотип АД ассоциирован с сердечно-сосудистыми осложнениями и смертью. Изучение фенотипов АД актуально и для больных артериальной гипертонией (АГ) с сочетанной патологией, в том числе, с бронхиальной астмой (БА) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Сочетание АГ с такими болезнями нижних дыхательных путей (БНДП) приводит к взаимовлиянию болезней, создает трудности в подборе терапии и, возможно, влияет на фенотип АД у больного АГ.
Цель. Изучить различные характеристики фенотипов АД у больных АГ с учетом БНДП (БА или ХОБЛ) в проспективном наблюдении.
Материал и методы. Проведено проспективное когортное исследование амбулаторных больных АГ (n=156), часть из которых страдали БА или ХОБЛ (n=69). Осуществляли клинические измерения и суточное мониторирование АД, спирометрию, клинический и биохимический анализы крови, стандартный опрос и осмотр, исходно и через 12 мес. Фенотипы АД определяли по соотношению клинического и амбулаторного АД с учетом их пороговых значений. Для анализа использовали стандартные статистические методы, многофакторный анализ.
Результаты. У пациентов с БНДП в 2 раза чаще встречались прогностически неблагоприятные фенотипы, неэффективная антигипертензивная терапия (АГТ; 37,3% против 15,7%) и скрытая неэффективность АГТ (7,5% против 4,5%); а гипертония белого халата на лечении (ГБХ) и эффективная АГТ – реже (29,9% против 42,7%; 25,5% против 37,1%, соответственно, р148 мм рт.ст. (b=2,733, р=0,040), БНДП (b=1,015, р=0,011), общий холестерин сыворотки крови (b=0,350, р=0,043), степень ночного снижения (СНС) диастолического АД (для СНС 13,1-18,0% b=-2,130, р=0,004; для СНС 18,1-24,0% b=-2,509, р=0,001). Факторами, ассоциированными со скрытой неэффективностью АГТ по сравнению с эффективной АГТ, оказались частота сердечных сокращений в ортостазе >87 уд/мин (b=3,512, р=0,006) и САД в ортостазе 141-148 мм рт.ст. (b=3,405, р=0,004).
Заключение. Частота прогностически неблагоприятных фенотипов АД (неэффективная АГТ и скрытая неэффективность АГТ) в два раза выше у больных АГ с БНДП. Первый связан с наличием БНДП, полом, уровнем холестерина; эти фенотипы взаимосвязаны с показателями гемодинамики, включая СНС АД. АГТ и терапия БНДП с фенотипом АД в данном исследовании не связаны. Требуются дальнейшие, более крупные работы в этой области, включая анализ исходов при разных фенотипах АД в длительных наблюдениях больных с БНДП.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.