Танашян Маринэ Мовсесовна
Москва
Marine M. Tanashyan
Moscow
Раскуражев Антон Алексеевич
Москва
Anton A. Raskurazhev
Moscow
Корнилова Анастасия Александровна
Москва
Anastasia A. Kornilova
Moscow
Шабалина Алла Анатольевна
Москва
Alla A. Shabalina
Moscow
Абаимов Денис Александрович
Москва
Denis A. Abaimov
Moscow
Наминов Александр Владимирович
Москва
Aleksandr V. Naminov
Moscow
Aim. Evaluation of various methods for determining the effectiveness of aspirin therapy and aspirin resistance in patients with cerebrovascular disease (CVD) depending on the presence of type 2 diabetes mellitus (T2DM).
Materials and methods. The prospective study included 78 patients with various manifestations of CVD. All patients received acetylsalicylic acid (ASA) 75 mg daily. Along with a comprehensive clinical examination, a laboratory assessment of platelet function with the usage of Born method with aggregometer, a detailed biochemical blood test (including the determination of the small subunit of low density lipoprotein [s-LDL]), as well as therapeutic drug monitoring of salicylates were performed on a gas chromatograph-mass spectrometer.
Results. In 53% of cases, the absence or insufficiency of the effect of ASA on platelet aggregation was noted. Two subgroups were separately identified: with T2DM; (n=40) and without T2DM (n=38). Insufficient effect of the drug on platelet aggregation characteristics were observed in 65% of patients with T2DM and in 38% without T2DM. The differences were revealed between the groups in triglycerides, s-LDL, glycemic and glycated hemoglobin (p <0.05). In the group of patients with T2DM, the median ASA concentration was 0.01 [0; 0.32] μg/ml, and salicylic acid (SA)
– 0.20 [0; 0.39] μg/ml, while in patients without T2DM higher values were noted: ASA 0.29 [0.15; 0.55] μg/ml, SA – 0.33 [0.05; 0.73] μg/ml. A decrease in the concentration of ASA was associated with an increase in the level of ADP-induced platelet aggregation. There was an increase in the levels of ADPand adrenaline-induced platelet aggregation with a decrease in the concentration of ASA (p=0.004) and SA (p=0.006). Therapeutic drug monitoring revealed a more significant decrease in ASA level in T2DM than in the comparison group (p=0.025).
Conclusion. It is advisable to monitor aspirin therapy both with the assessment of platelet aggregation and with therapeutic drug monitoring. The relationship between the level of ASA and SA in the blood plasma and the functional activity of platelets was confirmed. The presence of T2DM is associated with a decrease in the concentration of ASA and aspirin resistance detected in therapeutic drug monitoring.
Цель. Оценка различных способов определения эффективности терапии ацетилсалициловой кислотой (АСК) и аспиринорезистентности у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ) в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа (СД2).
Материалы и методы. В проспективное исследование включены 78 пациентов с различными проявлениями ЦВЗ. Все пациенты получали 75 мг АСК. Наряду с комплексным клиническим обследованием проводилась лабораторная оценка функции тромбоцитов турбидиметрическим методом по G. Воrn на лазерном агрегометре, развернутый биохимический анализ крови (в том числе – с определением малой субъединицы липопротеинов низкой плотности [s-ЛПНП]), а также терапевтический лекарственный мониторинг (ТЛМ) ацетилсалициловой и салициловой кислот (СК) на газовом хроматомасс-спектрометре.
Результаты. Среди всех пациентов в 53% случаев отмечалось отсутствие или недостаточность влияния АСК на агрегацию тромбоцитов. Было выделено две подгруппы пациентов: с СД2 (n=40) и без СД2 (n=38). При оценке лабораторных параметров выявлены различия между группами по уровню триглицеридов, s-ЛПНП, глюкозы и гликированного гемоглобина (p<0,05). Недостаточность влияния препарата на агрегационные характеристики тромбоцитов (агрегация) отмечалась у 65% больных с СД2 и у 38% без СД2. В группе пациентов с СД2 медиана концентрации АСК составила 0,01 [0; 0,32] мкг/мл, а СК – 0,20 [0; 0,39] мкг/мл, в то время как у пациентов без СД2 отмечались более высокие значения: АСК 0,29 [0,15; 0,55] мкг/мл, СК – 0,33 [0,05; 0,73] мкг/мл. Снижение концентрации АСК было ассоциировано с повышением уровня АДФ – индуцированной агрегации тромбоцитов. Выявлено значимое повышение уровней АДФи адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов при снижении концентрации АСК (р=0,004) и СК (р=0,006). Проведение ТЛМ продемонстрировало статистически значимое снижение уровня АСК при СД2 по сравнению с группой без СД2 (р=0,025).
Заключение. Мониторинг терапии АСК целесообразно проводить как с оценкой тромбоцитарной агрегации, так и с помощью ТЛМ. Подтверждена взаимосвязь уровня АСК и СК в плазме крови и функциональной активности тромбоцитов. Наличие СД2 ассоциировано с определяемым при ТЛМ снижением концентрации АСК и аспиринорезистентностью.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.