аспирант кафедры внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики имени академика В.С. Моисеева медицинского института РУДН
аспирант кафедры внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики имени академика В.С. Моисеева медицинского института РУДН
Aim. To characterise the clinical-laboratory profile of adults with type 1 diabetes (T1D) hospitalised for diabetic ketoacidosis (DKA) and to assess echocardiographic parameters according to DKA severity and the presence of acute myocardial injury.
Material and methods. The single-center cross-sectional study included 160 patients aged 18 years and older with T1DM presenting with DKA. Based on DKA severity, patients were classified into mild (n=31), moderate (n=94), and severe (n=35) groups; additionally, patients were stratified by the presence or absence of AMI into AMI «positive» (n=90) and AMI «negative» (n=70) groups. Within the first 24 hours of hospitalisation, clinical evaluation, assessment of SOFA, APACHE II, and Glasgow Coma Scale scores, laboratory tests (glucose, HbA1c, high-sensitivity troponin I, N-terminal pro-brain natriuretic peptide, creatinine, urea, C-reactive protein, acid-base status parameters, lactate), as well as standard and speckle-tracking echocardiography were performed.
Results. In 72.0% of patients, DKA developed in previously diagnosed type 1 diabetes with poor treatment adherence, whereas in 28.0% it occurred at disease onset. Severe DKA was associated with longer diabetes duration (p=0.015), hemodynamic instability, higher APACHE II scores, lower Glasgow Coma Scale scores, and myocardial injury in all patients of this subgroup (p<0.001). Compared with injury-negative patients, the injury-positive group had longer diabetes duration (p=0.038), lower blood pressure, higher heart rate, more severe acidosis, and higher troponin I, NT-proBNP, creatinine, urea, glucose, and lactate levels (all p<0.001). Echocardiography showed higher left ventricular ejection fraction (p<0.001), larger indexed left atrial volume (p=0.007), less negative global longitudinal strain and right ventricular strain (both p<0.001), and lower global work efficiency (p<0.001), TAPSE (p=0.048), and peak atrial contraction strain (p=0.005). In the multivariable model, admission glucose (OR 1.08; 95% CI 1.00-1.16; p=0.04) and anion gap (OR 1.31; 95% CI 1.16-1.48; p<0.001) remained independently associated with myocardial injury.
Conclusion. Progression of DKA severity in adult patients with T1DM is accompanied by worsening metabolic and hemodynamic disturbances and an increased incidence of AMI. The presence of AMI is associated with alterations in myocardial deformation parameters and right heart function, despite preserved or increased left ventricular ejection fraction.
Цель. Охарактеризовать клинико-лабораторные особенности взрослых пациентов с сахарным диабетом (СД) 1 типа, госпитализированных по поводу диабетического кетоацидоза (ДКА), и оценить параметры стандартной и спекл-трекинговой эхокардиографии (ЭхоКГ) в зависимости от тяжести ДКА и наличия острого повреждения миокарда (ОПМ).
Материал и методы. В одноцентровое поперечное исследование были включены 160 пациентов в возрасте 18 лет и старше с СД 1 типа в состоянии ДКА. В зависимости от тяжести ДКА их разделили на группы легкого (n=31), среднетяжелого (n=94) и тяжелого (n=35) течения; дополнительно пациентов стратифицировали на две группы по наличию или отсутствию у них острого повреждения миокарда (ОПМ): ОПМ «+» (n=90) и ОПМ «−» (n=70). В первые 24 ч госпитализации проводили клиническое обследование, оценку состояния по шкалам SOFA, APACHE II и Глазго, лабораторные исследования (глюкоза, HbA1c, высокочувствительный тропонин I, N-концевой фрагмент мозгового натрийуретического пептида, креатинин, мочевина, С-реактивный белок, показатели кислотно-щелочного состояния, лактат), а также стандартную и спекл-трекинговую ЭхоКГ.
Результаты. У 72,0% пациентов ДКА развился на фоне ранее установленного диагноза СД 1 типа и низкой приверженности лечению, у 28,0% — в дебюте заболевания. Тяжелый ДКА ассоциировался с большей длительностью СД 1 типа (p=0,015), более выраженными гемодинамическими нарушениями, более высокими значениями по шкале APACHE II и более низкими значениями по шкале комы Глазго, а также с выявлением ОПМ у всех пациентов этой группы (p <0,001). По сравнению с пациентами без ОПМ группа ОПМ «+» характеризовалась большей длительностью заболевания (p=0,038), более низким артериальным давлением, более высокой частотой сердечных сокращений, более выраженным ацидозом, повышением уровней тропонина I, NT-proBNP, креатинина, мочевины, глюкозы и лактата (во всех случаях p <0,001). По результатам ЭхоКГ у пациентов с ОПМ выявлены более высокая фракция выброса левого желудочка (p <0,001), больший индекс объема левого предсердия (p=0,007), бивентрикулярное снижение продольной деформации миокарда (p <0,001), а также более низкие значения эффективности глобальной работы (p <0,001), TAPSE (p=0,048) и PACS (p=0,005). В многофакторной модели независимыми факторами, ассоциированными с ОПМ, остались глюкоза при поступлении (OШ 1,08; 95% ДИ 1,00-1,16; p=0,04) и анионная разница (OШ 1,31; 95% ДИ 1,16-1,48; p <0,001).
Заключение. Прогрессирование тяжести ДКА у взрослых пациентов с СД 1 типа сопровождалось нарастанием метаболических и гемодинамических нарушений и увеличением частоты ОПМ. Наличие ОПМ ассоциировано со снижением продольной деформации миокарда обоих желудочков при сохраненной или повышенной фракции выброса левого желудочка.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.