Aim. To evaluate intensity of endothelial dysfunction, processes of apoptosis, state of central and peripheral hemodynamics and to evaluate how these characteristics are influenced by angiotensin II receptors antagonists (ARA II) – candesartan (Atacand) and losartan (Cosaar) in patients with chronic cor pulmonale (CCP) at different stages of disease.
Material and methods. 100 patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), complicated by CCP were included into the study. Caspase activity as apoptosis induction marker, von Willebrand factor, production of nitric oxide in blood plasma and condensate of breathing out air were assessed. 70 patients received ARA II (50 patients – candesartan 4-8 mg daily, 20 patients – losartan 50-100 mg daily), 30 patients received neither ARA II nor angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI).
Results. Significant increase in intensity of endothelial dysfunction and activation of apoptosis processes were registered according to growth of CCP severity. After 6 months of therapy von Willebrand factor decreased by 25,2% and 27,7% in candesartan and losartan groups respectively (p<0.01 for both groups). In the control group only 13.2% of von Willebrand factor reduction was seen.
Conclusion. ARA II added to common therapy of COPD complicated by CCP improves functional state of endothelium restricting hyperproduction of nitric oxide and its toxic effects and slowing down apoptotic cell death.
Цель. Оценить выраженность эндотелиальной дисфункции, процессы апоптоза, состояние центральной и периферической гемодинамики и влияние на эти показатели антагонистов рецепторов ангиотензина (АРА) II – кандесартана (Атаканда) и лозартана (Козаара) у больных хроническим легочным сердцем (ХЛС) на разных этапах заболевания.
Материалы и методы. У 100 больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), осложненной формированием ХЛС, исследовали активность каспаз, как маркер индукции апоптоза, фактор Виллебранда, продукцию оксида азота в плазме крови и конденсате выдыхаемого воздуха. 70 больных получали АРА II (50 больных – кандесартан в дозе от 4 до 8 мг в сутки, 20 больных – лозартан в дозе от 50 до 100 мг в сутки), 30 больных не получали ни АРА II, ни ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).
Результаты. По мере декомпенсации ХЛС отмечено достоверное увеличение выраженности дисфункции эндотелия и активация процессов апоптоза. После 6 мес терапии у больных компенсированным ХЛС снижался уровень фактора Виллебранда в группе атаканда и козаара по сравнению с группой контроля, соответственно на 25,2 % и на 27,7 % (р<0,01), в то время как в группе контроля динамика этого показателя составила лишь 13,2 %.
Заключение. Присоединение АРА II к общепринятой терапии ХОБЛ, осложненной формированием ХЛС улучшает функциональное состояние эндотелия, ограничивая гиперпродукцию оксида азота и его токсические эффекты и замедляя апоптотическую гибель клеток.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.