Согласно современной патофизиологической модели хронической ишемической болезни сердца (ИБС), ишемия миокарда и стенокардия напряжения возникают в результате наличия атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, в связи с чем клиническое лечение ИБС сосредоточено на выявлении и устранении стеноза. Хотя данный подход применяется на практике уже много лет , некоторые факты, включая недостаточное влияние этого подхода на прогноз, свидетельствуют о том, что такая прямая связь может представлять собой слишком упрощенный взгляд на ИБС. В частности, в многочисленных исследованиях было показано, что ИБС может быть как при наличии, так и в отсутствии коронарной болезни сердца, и что атеросклероз — всего лишь один из элементов в комплексном многофакторном патофизиологическом процессе, включающем также воспаление, нарушение микроциркуляции, эндотелиальную дисфункцию, тромбоз и ангиогенез. Более того, высокая частота рецидивов выделяет тот факт , что у пациентов со стабильной ИБС устранение стеноза не оказывает воздействия на лежащие в основе патологические механизмы, что ведет к прогрессированию других поражений. Предлагаемая в этом обзоре модель смещает фокус с обструктивного атеросклероза коронарных артерий на клетки миокарда, где, собственно, и возникает ишемия. Если клетку миокарда расположить в центре этой модели, появляется возможность учесть все возможные потенциальные патологические факторы и, как следствие, разработать стратегии для защиты кардиомиоцитов от ишемического повреждения, независимо от причинного механизма.