<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">rpcardio</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Rational Pharmacotherapy in Cardiology</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">1819-6446</issn><issn pub-type="epub">2225-3653</issn><publisher><publisher-name>«SILICEA-POLIGRAF» LLC</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.20996/1819-6446-2010-6-1-68-72</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">rpcardio-772</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>ORIGINAL STUDIES</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>EVOLUTION STAGES OF LOW RENIN HYPERTENSION</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>ЭВОЛЮЦИОННЫЕ СТАДИИ НИЗКОРЕНИНОВОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Ахадов</surname><given-names>Ш. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Akhadov</surname><given-names>S. V.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>врач-кардиолог</p><p>125414 Москва, Петрозаводская ул., д. 26-А </p></bio><bio xml:lang="en"><p>Petrozavodskaya ul. 26A, Moscow, 125414</p></bio><email xlink:type="simple">gala0608@rambler.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Рузбанова</surname><given-names>Г. Р.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Ruzbanova</surname><given-names>G. R.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>заместитель главного врача по лечебной работе</p><p>125414 Москва, Петрозаводская ул., д. 26-А </p></bio><bio xml:lang="en"><p>Petrozavodskaya ul. 26A, Moscow, 125414</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Молчанова</surname><given-names>Г. С.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Molchanovа</surname><given-names>G. S.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>старший научный сотрудник лаборатории гормонов </p><p>129110 Москва, ул. Щепкина, д. 61/2, корп. 2</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Stchepkina ul. 61/2-2, Moscow, 129110</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-2"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>Городская поликлиника № 81</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>City out-patient clinic N81</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff-2"><aff xml:lang="ru"><institution>Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>Moscow Regional Clinical Research Institute named after M.F.Vladimirsky</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2010</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>15</day><month>01</month><year>2016</year></pub-date><volume>6</volume><issue>1</issue><fpage>68</fpage><lpage>72</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Akhadov S.V., Ruzbanova G.R., Molchanovа G.S., 2016</copyright-statement><copyright-year>2016</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Ахадов Ш.В., Рузбанова Г.Р., Молчанова Г.С.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Akhadov S.V., Ruzbanova G.R., Molchanovа G.S.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.rpcardio.online/jour/article/view/772">https://www.rpcardio.online/jour/article/view/772</self-uri><abstract><sec><title>Aim</title><p>Aim. To find out similarities and differences between various evolutionary stages of low rennin hypertension (LRHT), and to develop its diagnostic criteria.</p></sec><sec><title>Material and methods</title><p>Material and methods. Patients (n=190) with LRHT and the high cardiovascular risk were included into the study. All patients received ACE inhibitor, enalapril 10 mg twice a day, during 4 weeks. Before and after enalapril treatment plasma renin activity (PRA) and plasma aldosterone level (PAL) were determined by radioimmunoassay method in active patients. 24-hour urinary excretion of epinephrine (UEE) and norepinephrine (UENE) was also determined by laser flowmetry.</p></sec><sec><title>Results</title><p>Results. Three forms of LRHT were defined among all patients: 1) patients (n=144) with essential LRHT had stimulated renin, eu- or hyperaldosteronism without adrenal hyperplasia; 2) patients (n=14) with transient LRHT had nonstimulated renin, eualdosteronism, presence or absence of adrenal hyperplasia; 3) patients (n=32) with the primary idiopathic hyperaldosteronism had nonstimulated renin, hyperaldosteronism and adrenal hyperplasia.</p></sec><sec><title>Conclusion</title><p>Conclusion. Three stages of LRHT evolution are found out. They have similar pathogenesis and different expression of morphofunctional changes in the juxtaglomerular complex and in the adrenal cortex as well as different respond to enalapril test (20 mg/daily).</p></sec></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><sec><title>Цель</title><p>Цель. Выявить сходства и различия между эволюционными стадиями низкорениновой (НР) артериальной гипертонии (АГ).</p></sec><sec><title>Материал и методы</title><p>Материал и методы. В исследование включены 190 больных НР АГ с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Всем пациентам с НР АГ назначали ингибитор АПФ эналаприл в дозе 10 мг 2 раза в день в течение 4-х недель. До лечения и в конце его определяли активность ренина плазмы (АРП), плазменную концентрацию альдостерона (ПКА), суточную экскрецию адреналина (СЭА) и норадреналина (СЭНА) с мочой, измеряли артериальное давление (АД). АРП и ПКА определяли радиоиммунологическим методом в активном состоянии пациентов. За норму АРП принимали 1,0-3,0 нг/мл/час, ПКА — 0,18- 0,83 нмоль/л (5-23 нг/дл или 50-230 пг/мл). СЭА и СЭНА определяли флюорометрическим методом (норма для адреналина 18-33 ммоль/л, норадреналина — 150-256 ммоль/л).</p></sec><sec><title>Результаты</title><p>Результаты. На основании результатов лечения эналаприлом и компьютерной томографии надпочечников были выделены 3 формы НР АГ: 1) больные с эссенциальной НР АГ (n=144), которые характеризовались стимулированным ренином, нормо- и гиперальдостеронизмом, отсутствием гиперплазии надпочечников (ГН); 2) больные с переходной формой НР АГ (n=14), которые характеризовались нестимулированным ренином, нормоальдостеронизмом, наличием или отсутствием ГН; 3) пациенты с первичным идиопатическим гиперальдостеронизмом (n=32), которые характеризовались нестимулированным ренином,гиперальдостеронизмом, наличием ГН.</p></sec><sec><title>Заключение</title><p>Заключение. Выявлено 3 стадии эволюции НР АГ. Их сходство проявляется в едином патогенетическом механизме развития. Различаются они по степени выраженности морфофункциональных изменений в юкстагломерулярном аппарате почек и корковых слоях надпочечников, проявляющихся в различном ответе на применение эналаприла в дозе 20 мг/сут.</p></sec></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>ренин</kwd><kwd>альдостерон</kwd><kwd>гиперплазия надпочечников</kwd><kwd>эналаприл</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>renin</kwd><kwd>aldosterone</kwd><kwd>adrenal hyperplasia</kwd><kwd>enalapril</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Соловьева Н.А. и др. Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма. Хирургия 2002;(9):7-16.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Соловьева Н.А. и др. Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма. Хирургия 2002;(9):7-16.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Gordon R.D, Stowasser M., Rutherford J.C. Primary aldosteronism: are we diagnosing and operating on too few patients? World J Surg 2001;25:941-7.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Gordon R.D, Stowasser M., Rutherford J.C. Primary aldosteronism: are we diagnosing and operating on too few patients? World J Surg 2001;25:941-7.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007;25(6):1105-87.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007;25(6):1105-87.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">JohnstonC.I.,Mendelsohn F.A., Cubela R.B. et al. Inhibition of angiotensin converting enzyme (ACE) in plasma and tissues: studies ex vivo after administration of ACE inhibitors. J Hypertens Suppl 1988;6(3):S17-22.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">JohnstonC.I.,Mendelsohn F.A., Cubela R.B. et al. Inhibition of angiotensin converting enzyme (ACE) in plasma and tissues: studies ex vivo after administration of ACE inhibitors. J Hypertens Suppl 1988;6(3):S17-22.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Павленко А.К, Фадеев В.В, Мельниченко Г,А, Диагностика первичного гиперальдостеронизма. Проблемы эндокринологии 2001;(2):15-25.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Павленко А.К, Фадеев В.В, Мельниченко Г,А, Диагностика первичного гиперальдостеронизма. Проблемы эндокринологии 2001;(2):15-25.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Mosso L., Fardella C., Montero J. et al. High prevalence of undiagnosed primary hyperaldosteronism among patients with essential hypertension (in Spanish). Rev Med Chil 1999;127(7): 800-6.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Mosso L., Fardella C., Montero J. et al. High prevalence of undiagnosed primary hyperaldosteronism among patients with essential hypertension (in Spanish). Rev Med Chil 1999;127(7): 800-6.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Nishikawa T., Omura M. Clinical characteristics of primary aldosteronism: its prevalence and comparative studies on various causes of primary aldosteronism in Yokohama Rosai Hospital. Biomed Pharmacother 2000;54 Suppl 1:83s-85s.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Nishikawa T., Omura M. Clinical characteristics of primary aldosteronism: its prevalence and comparative studies on various causes of primary aldosteronism in Yokohama Rosai Hospital. Biomed Pharmacother 2000;54 Suppl 1:83s-85s.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Rayner B.L., Opie L.H., Davidson J.S. The aldosterone/renin ratio as a screening test for primary aldosteronism. S Afr Med J 2000;90(4):394-400.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Rayner B.L., Opie L.H., Davidson J.S. The aldosterone/renin ratio as a screening test for primary aldosteronism. S Afr Med J 2000;90(4):394-400.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Douma S., Petidis K., Doumas M. et al. Prevalence of primary hyperaldosteronism in resistant hypertension: a retrospective observational study. Lancet 2008;371(9628):1921-6.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Douma S., Petidis K., Doumas M. et al. Prevalence of primary hyperaldosteronism in resistant hypertension: a retrospective observational study. Lancet 2008;371(9628):1921-6.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
