Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) представляют собой одну из актуальных проблем современного здравоохранения. Несмотря на научный прогресс в изучении ССЗ, широкий арсенал современных лекарственных средств и внедрение высокотехнологической помощи, эффективность лечения больных ССЗ требует дальнейшего совершенствования, а показатели сердечно-сосудистой смертности в России остаются высокими [1]. В настоящее время признано существование паттернов электрокардиограммы (ЭКГ), которые не соответствуют традиционным диагностическим критериям инфаркта миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST ЭКГ, но могут свидетельствовать об ИМ, вызванном окклюзией эпикардиальной коронарной артерии (КА) [2].

Одним из таких ЭКГ-паттернов является синдром Велленса (СВ), описанный в 1982 году С. de Zwann, F. W. Bär и H.J.J. Wellens [3]. СВ — это острый коронарный синдром без подъема сегмента ST ЭКГ, обусловленный критическим стенозом эпикардиальной КА (в большинстве случаев передней межжелудочковой артерии, ПМЖА), возможной ее окклюзией и последующей спонтанной реперфузией. Патогенетическая основа СВ — временная окклюзия ПМЖА, обычно она вызвана разрывом атеросклеротической бляшки и последующей спонтанной реперфузией [4]. В связи с нестабильностью коронарного кровотока и возможной повторной окклюзией ПМЖА, пациенты с СВ имеют высокий риск развития ИМ и должны быть подвергнуты экстренной коронароангиографии (КАГ) и реваскуляризации миокарда [3].

По данным современных авторов, частота СВ составляет 5,7% [5]. При ранней реваскуляризации миокарда наличие СВ не связано с неблагоприятным прогнозом [5]. В связи с чем важнейшей задачей врача, осуществляющего первичный контакт с пациентом и анализирующего его ЭКГ, является своевременная диагностика СВ.

В настоящей статье представлены три клинических случая CВ для повышения информированности врачей о СВ и характерных изменениях на ЭКГ.

Пациент 1

Пациент У. Н., 43 лет, доставлен в кардиологический стационар бригадой скорой медицинской помощи из межрайонной больницы 07.07.2021 г. с диагнозом «Стенокардия напряжения III функционального класса». На момент осмотра ангинозных болей нет. С 24.06.2021 г. впервые отмечает повышение артериального давления (АД) до 170 и 110 мм рт. ст., на этом фоне также стал отмечать давящую боль за грудиной. С этого же времени принимает периндоприл 4 мг/сутки, метопролола тартрат (дозировку уточнить не может), ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сутки. 07.07.2021 г. на фоне повышения АД до 170 и 110 мм рт. ст. беспокоила давящая боль за грудиной, купировавшаяся на фоне снижения АД плановой антигипертензивной терапией, принятой досрочно. При поступлении общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца ослаблены, ритм правильный. ЧСС 60 в минуту. АД — 124 и 90 мм рт. ст. По остальным органам и системам — без особенностей. На зарегистрированной в приемном отделении ЭКГ (рис. 1А) обращают на себя внимание инвертированные зубцы T в V2-V3 отведениях. Уровень тропонина I 07.07.2021 г. — 0,033 нг/мл (N=0,02 нг/мл). Больной госпитализирован. По шкале GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) у пациента 97 баллов (риск смерти и развития инфаркта миокарда — низкий).

08.07.2021 г. пациенту проведен качественный тропониновый тест, результат которого — отрицательный. Уровни МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК) 08.07.2021 г. и 09.07.2021 г. — 25,4 Е/л и 17,2 Е/л соответственно, Уровень общего холестерина (ОХС) — 5,27 ммоль/л, триглицеридов (ТГ) — 2,18 ммоль/л, липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) — 0,91 ммоль/л, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) — 3,89 ммоль/л. Остальные биохимические анализы без особенностей. 08.07.2021 г. пациенту выполнено эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) — нарушений локальной сократимости левого желудочка (ЛЖ) не выявлено. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ по Тейхольцу — 65%, умеренная недостаточность митрального клапана (регургитация 1-2 степени), уплотнение восходящей аорты.

13.07.2021 г. пациенту в плановом порядке проведена КАГ, на которой выявлен протяженный стеноз ПМЖА в верхнем и среднем сегментах 70-90% (рис. 2А). Выполнено стентирование ПМЖА двумя стентами (рис. 2Б). До КАГ пациенту зарегистрирована ЭКГ, на которой наблюдается реверсия зубцов Т в V2-V3 отведениях (рис 1 Б). В дальнейшем ЭКГ пациента — без динамики. Выписан в удовлетворительном состоянии 19.07.2021 г.

Пациент 2

Больной А. А., 67 лет, переведен из терапевтического в кардиологический стационар. На момент осмотра ангинозной боли не было. В течение двух лет повышение АД до 200 и 105 мм рт.ст., боль за грудиной и одышка при ходьбе на расстояние ~500 м. Боль купируется нитроглицерином в течение 10 минут. Принимает эналаприл, эпизодически — метопролола тартрат (дозировки уточнить не может).

Ухудшение в течение недели — усиление боли, снижение толерантности к физической нагрузке. Наибольшая интенсивность боли в ночь с 10 на 11 июля, при попытке купирования приступов нитроглицерином — без эффекта. 12 июля обратился в терапевтический стационар по месту жительства, был госпитализирован. На ЭКГ, зарегистрированной 12.07.2021 г. в терапевтическом стационаре: депрессия сегмента ST менее 1 мм, двухфазный зубец T в I и aVL отведениях, двухфазный зубец T в V1-V3 и V6 и глубоко инвертированный зубец T в V4-V5 (рис. 3А).

14 июля переведен в кардиологический стационар с диагнозом «Стенокардия напряжения III функционального класса». При поступлении: общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца ослаблены, ритм правильный. ЧСС 68 в минуту. АД — 170 и 100 мм рт. ст. По остальным органам и системам — без патологии. На ЭКГ, зарегистрированной в приемном отделении, двухфазный зубец T в I и aVL, V1-V3 и V5-V6 отведениях, глубоко инвертированный Т в V4 отведении (рис. 3Б).

Уровень тропонина I 14.07.2021 г. — 0,003 нг/мл. По шкале GRACE у пациента 192 балла (риск смерти и развития инфаркта миокарда — высокий). Уровни МВ-КФК 14.07.2021 г. и 15.07.2021 г. — 8,3 Е/л и 7,6 Е/л соответственно. Уровень ОХС — 4,3 ммоль/л, ТГ — 1,08 ммоль/л, ЛПВП — 1,0 ммоль/л, ЛПНП — 2,81 ммоль/л. Остальные биохимические анализы — без особенностей.

14.07.2021 г. пациенту выполнена ЭхоКГ, выявлены: умеренная гипокинезия нижней трети межжелудочковой перегородки. ФВ ЛЖ по Тейхольцу — 62%. Гипертрофия межжелудочковой перегородки (толщина — 1,23 см). Нарушение диастолической функции ЛЖ. Недостаточность митрального клапана (регургитация 2 степени), аортального клапана (регургитация 1 степени). Атеросклероз аорты.

В связи с рецидивирующим болевым синдромом пациенту 15.07.2021 г. проведена КАГ: ПМЖА в среднем сегменте имеет протяженный стеноз 90%, в нижнем сегменте — стеноз 50%; диагональная ветвь в устье — стеноз 50%, в верхнем сегменте — 50%; огибающая артерия в верхнем и нижнем сегментах имеет стенозы по 50%; ветвь тупого края в верхнем сегменте — 70%; правая коронарная артерия (ПКА) в среднем сегменте — стеноз 50%, в нижнем сегменте — более 90%. Выполнено стентирование ПМЖА и ПКА (рис. 4).

Выписан в удовлетворительном состоянии 20.07.2021 г. На ЭКГ, зарегистрированной перед выпиской 19.07.2021 г.: положительный зубец Т в I, V2 и V3 отведениях (рис. 3В).

Пациент 3

Больной А. В., 57 лет, обратился в 25.03.2021 г. в приемное отделение в 13:48 по направлению участкового терапевта в связи с изменениями на ЭКГ (от 12:01 25.03.2021 г.) в виде инверсии зубца Т во II, III, aVF отведениях, элевации сегмента ST менее 1 мм в III отведении, минимальной депрессии сегмента ST в aVL и V2-V3 отведениях (рис. 5А)

В момент осмотра в приемном отделении у пациента появился дискомфорт за грудиной. Утром этого же дня (около 7 час.) пациент предъявлял жалобы на тупую, давящую, сжимающую боль за грудиной и слева от грудины с иррадиацией в левую руку продолжительностью 30 мин.

Подобную боль в грудной клетке, но меньшей продолжительности, отмечал в течение предыдущих двух недель, по поводу них обращался к неврологу, получал амбулаторное лечение. В прошлом регистрировались редкие эпизоды повышения АД до 140 и 90 мм рт. ст., постоянную антигипертензивную терапию не получал.

При поступлении общее состояние средней степени тяжести. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца ослаблены, ритм правильный. ЧСС 76 в минуту. АД — 160 и 100 мм рт. ст. По остальным органам и системам — без патологии.

На ЭКГ, зарегистрированной в приемном отделении в 13:50, отмечался подъем сегмента ST во II, III, aVF отведениях и реципрокная депрессия сегмента ST в I, aVL, V1-V4 отведениях (рис. 5Б)

В 14:00 начата КАГ, в среднем сегменте ПКА выявлен стеноз 99%, выполнено стентирование ПКА (рис. 6).

Динамика биомаркеров некроза миокарда: тропонин I 25.03.2021 г. и 26.03.2021 г. — отрицательный, 27.03.2021 г. — слабо положительный; МВ-фракция креатинфосфокиназы: 25.03.2021 г. — 25,4 Е/л, 26.03.2021 г. — 12,3 Е/л, 27.03.2021 г. — 13,6 Е/л. Уровень ОХС — 5,69 ммоль/л, ТГ — 1,15 ммоль/л, ЛПВП — 1,08 ммоль/л, ЛПНП — 3,43 ммоль/л. Остальные биохимические анализы без особенностей. 26.03.2021 г. пациенту выполнена ЭхоКГ, выявлена умеренная гипокинезия верхней трети нижней стенки ЛЖ. ФВ ЛЖ по Тейхольцу — 61%. Нарушение диастолической функции ЛЖ. Атеросклероз аорты. При выписке проведена контрольная ЭКГ, на которой сегмент ST находится на изолинии, регистрируется отрицательный зубец Т во II и III отведениях (рис. 5В). Выписан 05.04.2021 г. с основным диагнозом «ИБС: нижний не-Q инфаркт миокарда. Стентирование ПКА 25.03.2021 г.»

Во всех случаях от пациентов получено письменное добровольное информированное согласие на публикацию описания клинического случая.

К диагностическим ЭКГ — критериям СВ относят [4]:

На момент регистрации ЭКГ у таких пациентов отсутствует ангинозная боль, она отмечается в анамнезе, а также определяются нормальные или слегка повышенные уровни биомаркеров некроза миокарда. Вместе с тем и сохранение болевого синдрома на момент регистрации ЭКГ не исключает СВ.

Помимо диагностических критериев на ЭКГ СВ включает в себя стеноз проксимального отдела ПМЖА >50% по данным КАГ [5].

Различают два типа СВ. Первый тип (тип А) регистрируется примерно у 25% пациентов, второй тип (тип В) — у 75%. Для типа А характерны двухфазные зубцы Т чаще в отведениях V2 и V3, реже в V1-V5/V6, для типа В – глубокие инвертированные симметричные зубцы T, регистрируемые в тех же отведениях [6].

Первый приведенный клинический случай — классический СВ при поражении ПМЖА, который не был диагностирован, в результате чего недооценка ЭКГ-изменений и низкий риск по шкале GRACE (97 баллов) привели к отсроченному (на 7 день после поступления) проведению КАГ, на которой был выявлен критический стеноз ПМЖА в верхнем и среднем сегментах 70-90%.

В настоящее время описаны случаи синдрома СВ при поражении и других КА, а также при многососудистом поражении КА, когда значимо поражена и ПМЖА [7].

При СВ, вызванном поражением ПКА, возможно развитие нижнезаднего ИМ, который может проявляться инвертированными или двухфазными зубцами Т в отведениях III и aVF при отсутствии зубцов Q и сохранении зубцов R и высокими зубцами Т в V2-V3 [8].

Также при СВ, возникающем при поражении ПКА или (реже) огибающей артерии, возможно развитие изолированного заднего инфаркта миокарда, при этом на стандартной ЭКГ будут регистрироваться только высокие зубцы T в отведениях V2 и V3 и/или глубоко инвертированные или двухфазные зубцы Т в V7-9 отведениях c изоэлектрическим или минимальным подъемом сегмента ST при отсутствии зубцов Q и сохранении зубцов R [9].

Логично предположить, что аналогичные изменения сегмента ST и зубца Т в иных отведениях или группах смежных отведений, могут свидетельствовать о поражении той или иной области миокарда и значимом поражении кровоснабжающей/их ее КА [8].

Именно два таких случая СВ также приведены в данном сообщении. Второй клинический случай — СВ при многососудистом поражении КА, включающем поражение ПМЖА, который также не был диагностирован, что привело к тому, что пациенту с изменениями на ЭКГ, высоким риском по шкале GRACE (162 балла) КАГ и стентирование были проведены на 5-6 сутки после наиболее сильного эпизода ангинозной боли и в первые сутки после поступления в специализированный стационар и только после того, как ангинозная боль стала рецидивирующей.

Третий клинический случай СВ при поражении ПКА с развитием нижнего не-Q инфаркт миокарда подчеркивает важность своевременной диагностики СВ, так как демонстрирует быструю динамику ЭКГ от инверсии зубца Т до типичного подъема сегмента ST у пациента без ангинозных болей в течение менее двух часов. В данном клиническом случае СВ был диагностирован своевременно, что привело к раннему направлению пациента в специализированный стационар, позволившему зарегистрировать подъем сегмента ST на ЭКГ в первые минуты его возникновения и провести пациенту своевременные КАГ и стентирование, результатом чего, несмотря на подъем сегмента ST, стало развитие не-Q-нижнего ИМ.

Обращает на себя внимание выраженность поражения причинной КА — 90% и более. Данный факт был установлен еще в 1982 году в работе С. de Zwann с соавт., при описании СВ, где процент поражения ПМЖА в среднем составлял — 89% [3].

Приведённые клинические случаи отчётливо показывают важность осведомлённости врачей о различных ЭКГ-паттернах ИМ, в частности о СВ, который сопровождается высоким риском смерти и требует скорейшего проведения чрескожного коронарного вмешательства. Своевременная его диагностика позволяет снизить частоту развития серьёзных осложнений, а в отдельных случаях предотвратить развитие ИМ или уменьшить зону распространенности некроза миокарда.

В первом из трех приведенных клинических случаев при критическом стенозе ПМЖА в верхнем и среднем сегментах 70-90% СВ не был диагностирован своевременно, что привело к тому, что КАГ и стентирование КА были проведены этому пациенту только на 7 сутки нахождения в стационаре в плановом порядке. Во втором приведенном случае у пациента с многососудистым поражением КА, включающем поражение ПМЖА, СВ также не был диагностирован, в результате чего КАГ и стентирование КА были проведены пациенту только после рецидива ангинозной боли. В третьем клиническом случае СВ был диагностирован своевременно, что привело к раннему направлению пациента в специализированный стационар, своевременному проведению стентирования ПКА и несмотря на развившийся подъем сегмента ST во II, III, aVF отведениях — формированию не-Q нижнего ИМ. Данный клинический случай подтверждает, что несмотря на то, что классический СВ описан при поражении ПМЖА и изменениях на ЭКГ, соответствующих передней локализации ИМ, разумно всех пациентов с изменениями сегмента ST и зубца Т на ЭКГ иной локализации, соответствующими ЭКГ критериям данного синдрома (инвертированные или двухфазные зубцы Т, минимальный подъем сегмента ST или изоэлектрический сегмент ST при отсутствии зубцов Q и сохранении зубцов R), зарегистрированными в момент и/или после эпизода ангинозной боли, неотложно направлять на КАГ с намерением выполнить чрескожное коронарное вмешательство.

Отношения и Деятельность. Нет.

Relationships and Activities. None.