Согласно отчету европейского бюро Всемирной организации здравоохранения от 2022 г., 60% взрослого населения живут с избыточной массой тела или ожирением 1. Мужчины страдают недугом чаще женщин (63% против 54%). По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC, Centers for disease control and prevention), 42,4% взрослых страдают ожирением [1]. Известно, что проблема избыточной массы тела негативно сказывается на экономическом развитии национальных систем здравоохранения. В 2019 г. в США ежегодные медицинские расходы на взрослого человека с признаками ожирения оказались на 1861 доллар выше, чем для взрослых с нормальной массой тела. При лечении морбидного ожирения дополнительные траты составили 3097 долларов на человека. Суммарно медицинские расходы для лечения ожирения в 2019 г. приравниваются 173 млрд долларов [2].

Помимо признания повышенной массы тела как состояния высокого риска, которое причинно связано со многими сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирение было объявлено болезнью как таковой, которая приводит к ухудшению качества жизни и сокращению продолжительности жизни. Примечательно, что среди причин повышения уровня смертности, ассоциированной с ожирением, две трети обусловлены сердечно-сосудистой патологией [3]. Несмотря на все более осознаваемую связь между ожирением и широким спектром проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз, сердечную недостаточность, тромбоэмболические заболевания, нарушения ритма сердца и внезапную сердечную смерть, ожирение как отдельное заболевание недооценивается. Даже в случае вынесения в диагноз этой патологии таргетная помощь не оказывается в полной мере в сравнении с другими модифицируемыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Распространение стереотипных убеждений об ожирении может привести к необоснованным клиническим решениям, неверным рекомендациям и, как следствие, непродуктивному распределению ограниченных исследовательских, лечебных и экономических ресурсов [3][4].

Мифы и заблуждения об ожирении популярны как в средствах массовой информации, так и в научной литературе. Многие специалисты основываются исключительно на собственных наблюдениях и опыте при принятии решений. Обилие новой информации и стремительные изменения в области медицины зачастую приводят к несоответствию между устоявшимися взглядами и новыми данными. Кроме того, немаловажную роль в формировании убеждений играют социальные и культурные факторы, а также финансовые мотивы.

Цель публикации — повысить осведомленность об ожирении как заболевании и предоставить научно-обоснованные опровержения ряда стереотипных убеждений, препятствующих правильному пониманию болезни в контексте первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Ожирение, традиционно определяемое как избыток жировой массы тела, наносящий ущерб здоровью, в клинической практике определяется по показателю индекса массы тела (ИМТ), в расчет которого входят параметры массы тела и роста [5]. Поскольку масса тела представляет собой количественную величину, включающую в себя массу костной и скелетно-мышечной тканей, внутренних органов, жировой ткани и общей жидкости, то возникает погрешность интерпретации ИМТ при превалировании того или иного компартмента в организме [5]. С момента включения ИМТ в общепринятую практику, во многих крупных популяционных исследованиях сообщалось о U-образной зависимости между ИМТ и риском смертности/заболеваемости: ИМТ ≥30 кг/м2 (пороговое значение для диагностики ожирения) ассоциирован с повышенным риском развития всех хронических неинфекционных заболеваний и преждевременной смертности [3]. Однако ИМТ не учитывает тип телосложения, особенности распределения жировой массы и количество мышечной массы [4]. Несмотря на эти ограничения, ИМТ является быстрым и простым диагностическим инструментом для мониторинга изменений антропометрии с течением времени на популяционном уровне.

Высокая масса тела может быть связана с различными факторами: избыток мышечной массы тела, повышенная минеральная плотность костной ткани, задержка жидкости, активный рост у детей и подростков [5]. В связи с этим расчет ИМТ как единственно объективный способ диагностики ожирения вызывает сомнения. К тому же доля жировой массы тела вариабельна у разных людей и составляет от 5% до 70% [5]. Более того, ИМТ в пределах нормы (18-24,9 кг/м2) не всегда свидетельствует о полном состоянии здоровья: среди групп взрослого населения нарастает заболеваемость саркопенией, связанной с выраженным дефицитом мышечной массы на фоне превалирования жировой [6]. Показано, что развитие саркопении в результате несбалансированного питания и низкой физической активности [7], является предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, а также хронического субклинического воспаления.

Важно отметить, что развитие осложнений при ожирении в большей степени связано с композиционным составом тела и распределением жировой массы. Другими словами, не столько важно количество жировой массы тела в килограммах, сколько то, как она распределена и как функционирует. Установлено, что локализация эктопических жировых депо в организме имеет непосредственное влияние на частоту развития осложнений [8]. Эксперты ОМА (Obesity Medicine Association, медицинская ассоциация ожирения) предлагают оценивать общий процент жира в организме, андроидный и висцеральный тип распределения жировой ткани по данным рентгенологических методов оценки или биоимпедансометрии, а также путем измерения окружности талии [9]. Установлено, что люди с нормальной или повышенной массой тела при наличии избытка висцеральной жировой ткани подвержены высокому риску развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Висцеральный жир метаболически более активен, чем подкожный, за счет секреции биологически активных молекул и гормонов (фактор некроза опухоли-α, резистин, интерлейкин-6), которые имеют системное действие и влияют на обмен веществ, также приводят к развитию жировой болезни печени, резистентности к инсулину и сердечно-сосудистым заболеваниям [10][11]. Метаболически-ассоциированная жировая болезнь печени, диагностируемая у каждого третьего человека даже при отсутствии диагноза ожирения, является наиболее распространенной формой заболевания печени во всем мире [10]. Проявляясь бессимптомно на начальных этапах, тяжесть заболевания варьируется от простой жировой дистрофии печени (стеатоза) до более серьезных форм, таких как неалкогольный стеатогепатит, фиброз и цирроз печени.

Современное представление об избыточной массе тела и ожирении более всеобъемлющее и включает в себя несколько фенотипов в зависимости от особенностей композиционного состава тела и метаболического профиля [12]:

Таким образом, композиционный состав тела (отношение жировой массы к безжировой) является более точным предиктором риска для здоровья, чем только фактическая масса тела или ИМТ. Два человека в одинаковой весовой категории могут иметь совершенно разные профили здоровья в зависимости от состава тела. При оценке риска и потенциальных осложнений крайне важно не ограничиваться только антропометрическими измерениями.

Выделяют несколько форм ожирения в зависимости от способа наследования: моногенное ожирение (мутации в генах лептина и его рецептора, проопиомеланокортина, прогормона конвертазы 1, меланокортиновых рецепторов 4 типа и др.); генетические синдромы, ассоциированные с ожирением и ожирение, характеризующееся полигенным наследованием [9].

Действительно, наследственные факторы в ряде случаев определяют процесс нарастания избыточной массы тела (рис. 1). Показано, что около 40-50% причин вариабельности массы тела связано с наследственной предрасположенностью за счет полигенной неменделевской передачи двух или более генов [13].

Помимо наследования женского/мужского пола, который также может влиять на композиционный состав тела, полигенное наследование присутствует в активности распознавания чувств голода и насыщения, скорости метаболических процессов, степени развития мышечной массы, а также в особенностях при накоплении энергии в виде жировых депо и термогенезе [14]. Важно, что моногенные формы ожирения составляют лишь 10% случаев ожирения в детском возрасте.

Эпигенетические модификации наследственного материала включают изменения в экспрессии (например, метилирование, деметилирование дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), модификация гистонов) без нарушений последовательности генов [15]. Модель питания на протяжении жизни может вносить существенные "правки" в функционирование генов (нутригеномика) и влиять на предрасположенность людей к распространенным метаболическим заболеваниям, таким как ожирение, сахарный диабет, сердечно-сосудистые и онкологические заболевания.

Важно отметить, что отсутствие здоровье-сберегающей окружающей среды и приверженность определенному образу жизни на популяционном уровне вносят больший вклад в распространенность ожирения по сравнению с генетическими изменениями, которые не могут объяснить быстрый рост "эпидемии ожирения" [8]. Дисбаланс между потреблением и расходом энергии является одним из определяющих факторов увеличения массы тела. Поступление энергии происходит за счет макронутриентов (углеводов, белков и жиров) и определяет энергетический баланс. Доказано, что значимый рост потребления ультрапереработанных продуктов, в том числе добавленного сахара за последние несколько десятков лет оказал колоссальное влияние на распространенность избыточной массы тела и ожирения [16].

Показано, что факторы образа жизни, такие как питание и физические упражнения, особенно значимы как в развитии, так и в успешном лечении ожирения и ассоциированных с ним сопутствующих заболеваний. Однако эффективность снижения массы тела с помощью диетологической коррекции или физических упражнений вариабельна. Более того, разница в достигнутых результатах сохраняется даже после поправки на возраст, пол, расовую/этническую принадлежности и социально-демографические характеристики [17].

Согласно современным рекомендациям, ожирение представляет собой хроническое, прогрессирующее, рецидивирующее и поддающееся лечению при многофакторном подходе нервно-поведенческое заболевание, при котором увеличение жировых депо способствует дисфункции жировой ткани, что приводит к неблагоприятным метаболическим, биомеханическим и психосоциальным последствиям для здоровья [18]. Ожирение как патология имеет все признаки болезни (табл. 1). Именно ожирение подвергается самой значимой стигматизации в сравнении с другими патологическими состояниями со стороны медицинских работников и общества в целом.

В настоящее время очевидна прямая взаимосвязь ожирения и хронических неинфекционных заболеваний. Повышение массы тела способствует увеличению размера адипоцитов и разрастанию жировой ткани, что может приводить к ряду неблагоприятных состояний [3]. Изменение структуры адипоцитов сопровождается их дисфункцией — адипозопатией, что влечет за собой изменения углеводного и жирового видов обмена, и, как следствие, развитие сахарного диабета 2 типа, увеличение артериального давления, дислипидемии, онкологических заболеваний [19]. У пациентов, страдающих ожирением, продолжительность жизни значимо меньше в сравнении с людьми с нормальной массой тела. Более того, при ожирении индуцируются процессы старения организма [20].

В основном, люди не "выбирают" путь избыточного накопления массы тела по своему желанию. Возможность соблюдать здоровый образ жизни обусловлена несколькими факторами, определяющими доступность образования, альтернативных вариантов питания, выполнения физических нагрузок [20][21]. Само по себе питание — это, прежде всего, подкрепляющий фактор, поскольку у новорожденных есть врожденная мотивация к еде [22]. Эта закономерность сохраняется на протяжении всей жизни, и пища является важной ее частью. Исследования по развитию пищевого подкрепления у людей находятся на ранних стадиях, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что ценность вкусной пищи, часто ультрапереработанной, может возрастать при повторном ее воздействии на центры головного мозга В связи с этим, психологические аспекты нарушений пищевого поведения, признаки пищевой зависимости могут играть ключевую роль в развитии такого заболевания, как ожирение [23].

Поскольку состав кишечной микробиоты тесно связан с режимом питания, причинно-следственные связи между ожирением и микробиотой двунаправленные. В подвздошной и толстой кишке обитает около 100 триллионов организмов (бактерий, грибов и вирусов) [24]. Кишечные бактерии могут влиять на энергетический баланс за счет сигналов, передающихся в центральную нервную систему, участия в метаболизме желчных кислот, секреции гормонов в кишечнике и гуморальных взаимосвязей с жировой тканью [25][26]. Наконец, микробиота может оказывать эпигенетическое воздействие (например, метилирование ДНК, модификации гистонов и экспрессия некодирующей рибонуклеиновой кислоты) посредством передачи сигналов от метаболитов (например, короткоцепочечных жирных кислот), которые способны изменять проницаемость кишечника, вызывать иммунные реакции, изменять чувствительность к инсулину [27].

Распространенным примером вмешательства, способного изменить микробный состав организма, является использование антибиотиков, которые могут уменьшить разнообразие микробиоты и потенциально способствовать ожирению [28]. В то же время, результаты исследований демонстрируют, что трансплантация фекальной микробиоты от худощавых людей пациентам с ожирением не привела к стойкому снижению массы тела, несмотря на изменения в микробиоте кишечника и профиле желчных кислот [29][30].

Влияние бактерий кишечника на фенотип ожирения было подтверждено в ряде популяционных когортных исследованиях, результаты которых показали, что при ожирении наблюдается более высокие показатели соотношения популяций Firmicutes к Bacteriodes [31]. В клинических исследованиях в группах с высоким и низким содержанием висцерального жира обнаружено, что наличие в общей сложности 16 видов бактерий значимо коррелировало с накоплением висцерального жира [32][33].

Рацион "в западном стиле" с высоким содержанием жиров и сахара увеличивает относительную численность Firmicutes [16]. В клиническом контролируемом исследовании изменения микробного состава кишечника начали происходить в течение 24 часов после начала добавления продуктов с высоким содержанием жиров/низким содержанием пищевых волокон [34]. Кроме того, C. De Filippo и соавт. продемонстрировали низкое микробное разнообразие в кишечнике у детей, придерживающихся западного стиля питания в сравнении с традиционным рационом, включающим большое количество пищевых волокон, умеренное содержание жиров и животных белков [35]. В другом исследовании фекальная микробиота 14 здоровых детей, живущих в Буркина-Фасо (Африка), сравнивалась с фекальной микробиотой 15 здоровых детей из Флоренции (Италия). По результатам, фекалии африканских детей содержали большее количество Bacteroidetes и меньшее количество Firmicutes [36].

Таким образом, понимание сложных взаимодействий между микробиотой кишечника и ожирением является активной областью исследований, которая может привести к разработке новых терапевтических вмешательств для лечения ожирения [37].

Пациенты с ожирением часто не получают стандартной профилактической медицинской помощи из-за проблем с доступом к медицинской помощи, а также дискриминационной предвзятости и стигматизации [38]. К примеру, такие симптомы, как гиперлипидемия, повышение уровня артериального давления, гипергликемия натощак, часто игнорируются, так как их считают возникшими из-за избытка массы тела. Совет "снижайте массу тела и всё нормализуется" оставляет эти патологические признаки без дальнейшей оценки и коррекции. Нет сомнений относительно того, что сахарный диабет 2 типа обычно вызван адипозопатическими последствиями ожирения. Однако сахарный диабет 2 типа также может быть вызван более редкими состояниями, такими как гемохроматоз, гиперкортицизм, хронический панкреатит, побочные эффекты сопутствующей терапии [39]. Артериальная гипертензия "вписывается" в картину метаболического синдрома при ожирении. Однако высокий уровень артериального давления может быть вызван такими состояниями, как феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, гиперкортицизм, гипертиреоз, стеноз почечной артерии, заболевания почек, побочные эффекты сопутствующей терапии [40]. Дислипидемию аналогично с предыдущими патологиями, зачастую относят к последствиям ожирения. Однако и дислипидемия может быть вызвана другими причинами, такими как гипотиреоз, сахарный диабет 2 типа, заболевания печени, заболевания почек, побочные эффекты сопутствующей терапии и генетические факторы. Таким образом, в то время как ожирение может способствовать развитию множества неблагоприятных осложнений для здоровья, лучше всего рассматривать его как часть дифференциального диагноза, а не считать единственной причиной каждой проблемы, с которой сталкивается пациент.

Ожирение представляет собой серьезную угрозу для здоровья. В настоящее время недостаточно эффективных стратегий профилактики и лечения этого заболевания. Многие распространенные представления о причинах и последствиях этого состояния не соответствуют действительности. Преобладание стереотипов не только искажает реальность, но и усугубляет стигматизацию людей, страдающих ожирением. Ожирение –комплексное заболевание, на развитие которого влияет множество факторов, включая генетические, метаболические, социальные и экологические аспекты. Для эффективной борьбы с эпидемией ожирения необходимо постоянно обновлять стереотипные представления научно-обоснованными фактами. Это позволит создать более инклюзивную среду, способствующую здоровью и благополучию общества. Исследователям и врачам-клиницистам необходимо принимать во внимание важность формирования общественного мнения на основе фактов, а не предвзятостей, что в перспективе способствует более эффективным лечебно-профилактическим стратегиям.

Отношения и Деятельность. Нет.

Relationships and Activities. None.

1. WHO European Regional Obesity Report 2022. Copenhagen: WHO Regional Office for Europe; 2022.