Важность верного определения инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА) описана рядом авторов [1-3]. Несмотря на то, что у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) с типичным подъёмом сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ) в большинстве случаев возможно быстро и правильно определить ИСКА, в отдельных ситуациях это затруднительно. Особая сложность в диагностике ИСКА наблюдается в тех случаях, когда на ЭКГ отсутствует типичный подъём сегмента ST и/или по данным коронароангиографии (КАГ) выявляется многососудистое поражение коронарных артерий (КА). Сложность определения ИСКА в этих случаях может быть обусловлена тем, что ИСКА анатомически напрямую не кровоснабжает зону инфаркта миокарда (ИМ). Она является "артерией-донором", из которой развились коллатерали к ишемизированной области миокарда вследствие того, что артерия, анатомически напрямую кровоснабжающая данную стенку миокарда, хронически окклюзирована. В связи с этим возникает несоответствие — на ЭКГ устанавливают ишемию той стенки миокарда левого желудочка (ЛЖ), за чьё кровоснабжение ответственна КА с хронической окклюзией КА (ХОКА), но артерия с ХОКА не считается ИСКА, так как функцию кровоснабжения миокарда области ХОКА взяла на себя "артерия-донор", являющаяся в данном случае ИСКА. В отечественной литературе данное состояние названо "дистантным инфарктом миокарда" [4][5].

Интересен факт, что в обеих опубликованных ранее работах [4][5] ХОКА была передняя межжелудочковая артерия (ПМЖА), а "артерией-донором" — правая КА (ПКА). В представленном клиническом случае дистантный ИМ развился у пациента с хроническими окклюзиями ПКА и огибающей артерии (ОА), ПМЖА являлась "артерией-донором".

Пациент P., 1952 г.р., госпитализирован 08.05.2024 в 10:40 в кардиологический стационар г. Рязани. Длительно страдает гипертонической болезнью, в 2004 г. перенёс ИМ (реваскуляризация не проводилась). Регулярно принимает индапамид 2,5 мг и небиволол 2,5 мг. Изредка отмечает эпизоды ангинозной боли, возникающей при физической нагрузке и купирующейся в покое или после приёма нитросорбида.

Настоящее ухудшение с 20:00 07.05.2024, когда возникла интенсивная боль за грудиной, которая продолжалась всю ночь и утром 08.05.2024. Пациент вызвал бригаду скорой медицинской помощи, доставлен в кардиологический стационар. На ЭКГ, зарегистрированной в приёмном отделении: синусовый ритм, полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПБПНПГ), подъём сегмента ST в III отведении до 0,5 мм (рис. 1).

При поступлении: состояние средней степени тяжести. В лёгких дыхание везикулярное, в нижних отделах обоих лёгких единичные влажные мелкопузырчатые хрипы. Частота дыхательных движений — 19 уд./мин. I и II тоны сердца над верхушкой ослаблены, ритм правильный. Артериальное давление (АД) — 150/90 мм рт.ст., частота сердечных сокращений — 78 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный. Отёков нет.

Предварительный диагноз: ОКС без подъёма сегмента ST от 07.05.2024. Постинфарктный кардиосклероз (2004). Гипертоническая болезнь III стадии, целевой уровень АД не достигнут, риск 4 (очень высокий). Острая сердечная недостаточность, Killip II. ПБПНПГ.

Из приёмного отделения пациент направлен в рентгеноперационную для КАГ и чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). По данным КАГ (08.05.2024): смешанный тип коронарного кровоснабжения. Ствол левой КА с неровными контурами. ПМЖА в верхнем сегменте сужена на 99%, в среднем сегменте — до 70% (рис. 2), диагональная ветвь в верхнем сегменте — до 70%. Интермедиарная ветвь в верхнем и среднем сегментах протяженно сужена от 50 до 80%. ОА в верхнем сегменте окклюзирована, постокклюзионные отделы заполняются по внутрисистемным коллатералям (рис. 3). ПКА в среднем сегменте окклюзирована, постокклюзионные отделы заполняются по меж- и внутрисистемным коллатералям (рис. 4).

После КАГ проводниковый катетер установлен в ствол левой КА. Далее коронарный проводник заведён в дистальные отделы ПМЖА. Затем выполнены чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование зоны стеноза верхнего сегмента ПМЖА стентом с лекарственным покрытием 3,0×13 мм. На контрольной КАГ просвет ПМЖА в зоне стентирования восстановлен полностью, кровоток по шкале коронарного кровотока Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) III (рис. 5).

08.05.2024 у пациента определён уровень высокочувствительного тропонина I, который составил 9020 нг/л (норма до 29 нг/л).

С 08.05.2024 по 20.05.2024 пациенту проводили ЭКГ, на которой регистрировали синусовый ритм, динамику нижнего ИМ с формированием патологического зубца Q, преходящую блокаду ПБПНПГ. На рис. 6 представлена ЭКГ от 17.05.2024.

При эхокардиографии 17.05.2024 выявлены акинезия и небольшое выбухание верхней половины нижней стенки ЛЖ, выраженная гипокинезия верхней и средней третей задней стенки ЛЖ, верхней трети нижнеперегородочной стенки ЛЖ. Фракция выброса ЛЖ по Симпсону — 44-45%. Также выявлены: дилатация всех камер сердца; гипертрофия ЛЖ; диастолическая дисфункция 1 типа; недостаточность митрального клапана (2 степень), трикуспидального клапана (2 степень), клапана лёгочной артерии (1 степень).

Выписан на 13-е сутки в удовлетворительном состоянии.

Заключительный диагноз: ишемическая болезнь сердца: ИМ 1 типа с формированием зубца Q нижней стенки от 07.05.2024. Постинфарктный кардиосклероз (2004). Атеросклероз КА: окклюзии ОА в верхнем сегменте и ПКА в среднем сегменте, протяжённый стеноз интермедиарной ветви в верхнем и среднем сегментах от 50 до 80%, стеноз ПМЖА в верхнем сегменте на 99% (КАГ 08.05.2024). Чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование зоны стеноза верхнего сегмента ПМЖА (08.05.2024).

Фоновый: гипертоническая болезнь 3 стадии, целевой уровень АД не достигнут, риск 4 (очень высокий). Гипертрофия ЛЖ. Сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный, целевой уровень гликированного гемоглобина <8,0%.

Осложнения: острая сердечная недостаточность, Killip II. Преходящая ПБПНПГ. Недостаточность митрального клапана (2 степень), трикуспидального клапана (2 степень).

Демонстрируемый клинический случай — пример дистантного ИМ, благоприятный исход которого, несмотря на тяжелое многососудистое поражение КА (ХОКА ПКА и ОА, протяжённое сужение интермедиарной ветви в верхнем и среднем сегментах от 50 до 80%, стеноз ПМЖА в верхнем сегменте 99%), предопределила верная тактика ведения пациента — отказ от попыток стентирования ХОКА ПКА и ОА и стентирование проксимального отдела ПМЖА.

Представленный клинический случай подчёркивает также важность решения вопроса о целесообразности восстановления кровотока у пациентов с ХОКА. Однако в работе L. Cilia и соавт. указано, что число направлений пациентов с ХОКА на ЧКВ и попыток их проведения остаётся по-прежнему низким [6]. Вместе с тем показатели успешности ЧКВ ХОКА за последние годы повысились с 60 до 80-90% [6]. По данным литературы, ЧКВ ХОКА чаще всего выполняется для уменьшения симптомов стенокардии и улучшения качества жизни пациента, реже — для уменьшения выраженности ишемии, обнаруживаемой с помощью неинвазивного тестирования; уменьшения симптомов сердечной недостаточности, связанной со снижением функции ЛЖ при очевидных доказательствах жизнеспособности миокарда и улучшения долгосрочного прогноза у пациентов с прогностически значимым многососудистым поражением КА [6]. Менее определенным клиническим показанием является предотвращение ОКС с "двойной опасностью" ("double jeopardy"), возникающего при острой окклюзии КА, обеспечивающей коллатеральный кровоток на участке миокарда, анатомически кровоснабжаемом ХОКА, что приводит к ИМ вследствие многососудистого поражения КА (когда имеется поражение как минимум двух сосудов: ХОКА, анатомически кровоснабжающей эту область миокарда, и острой окклюзии КА, обеспечивающий коллатеральный кровоток) с риском развития кардиогенного шока [6].

Необходимо отметить, что отдельные авторы считают такой механизм развития ИМ основной причиной неблагоприятного исхода при ОКС с подъёмом сегмента ST при наличии ХОКА неИСКА [7][8].

Особое значение в отдельных работах придается месту острой окклюзии ИСКА: если окклюзия ИСКА произошла до отхождения коллатералей в зону кровоснабжения ХОКА, а не после него, то прогноз хуже [7][9]. Однако эти данные неоднозначны, и в отдельных работах показано не только отсутствие такой связи, но и наличие обратной. Так, в работе М. Scholz с соавт. продемонстрировано, что смертность пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ при коллатералях, происходящих из ИСКА до (проксимальнее) места острой окклюзии, составляет 29,4%, а при коллатералях, происходящих из ИСКА после (дистальнее) места острой окклюзии, — 3,3% (p=0,044) [10]. При этом многофакторная регрессионная модель подтвердила, что проксимальное начало коллатералей приводило к значительно более высокой смертности по сравнению с коллатералями в дистальном положении от острой окклюзии (p=0,027; отношение шансов =20,8 (95% доверительный интервал 1,4-34,1)) [10]. Авторы объясняют это тем, что с точки зрения гемодинамики гипотеза "двойной опасности" ("double jeopardy") может быть правдоподобной, если предположить, что кровоснабжение зоны ХОКА обеспечивается только одним коллатеральным сосудом. Однако известно, что участки миокарда, зависимые от ХОКА, обычно кровоснабжаются широкой коллатеральной сетью, в связи с чем необходимо учитывать более сложное гемодинамическое взаимодействие. Таким образом, вывод о благоприятном воздействии коллатералей, берущих свое начало дистальнее очага поражения ИСКА, по мнению М. Scholz с соавт. [10] может быть объяснен двумя предполагаемыми патофизиологическими механизмами:

В приведённом клиническом случае у пациента было две КА с ХОКА, что на фоне 99% проксимального стеноза ПМЖА создавало прямую угрозу жизни пациента, избежать которой удалось только благодаря своевременной активной и правильной тактике ведения пациента.

Важно отметить, что "реканализация многососудистой ХОКА может быть рассмотрена у пациентов и с целью позднего "донорства" уже реканализированной артерии, то есть коллатеральной поддержки в случае поражения других эпикардиальных артерий, так как в таком случае возможна как инверсия коллатералей (от "артерии-реципиента" к "артерии-донору"), так и появление новых коллатеральных каналов" [11]. В представленном клиническом случае такая реканализация не проводилась, но её стоит рассмотреть в дальнейшем, особенно в связи с тем, что ПМЖА у пациента в среднем сегменте сужена до 70% и пациент не защищён от будущих коронарных событий, связанных с острой окклюзией ПМЖА, которые могут развиваться на фоне ХОКА ПКА и ОА.

Особого интереса заслуживает ЭКГ пациента при поступлении, на которой присутствует признак Аслангера, возникающий при сочетании нижнего ИМ и ишемии другой локализации [12]. Этот электрокардиографический признак часто встречается при многососудистом поражении КА и проявляется любой, чаще незначительной (subtitle) элевацией сегмента ST в III, но не в других нижних отведениях, депрессией сегмента ST в любом из отведений с V4 до V6 с положительным или изодвуфазным конечным сегментом зубца T, а также диагностически незначимым подъёмом сегмента ST в отведениях V1-V2, при этом сегмент ST в V1 выше, чем ST в V2 [13].

Представленный клинический случай демонстрирует важность правильной тактики ведения пациента с дистантным ИМ, когда верный выбор ИСКА для реперфузии и её стентирование привели к благоприятному исходу заболевания у пациента с развившимся дистантным нижним ИМ с формированием зубца Q и тяжёлым многососудистым поражением КА.

Отношения и Деятельность. Нет.

Relationships and Activities. None.

Финансирование: Нет.

Funding: None.