СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ЭНАЛАПРИЛА И НЕКОНТРОЛИРУЕМОЙ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ НА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, ФУНКЦИЮ ЭНДОТЕЛИЯ, МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ И АКТИВНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Цель. Оценить влияния эналаприла и неконтролируемой гипотензивной терапии на инсулинорезистентность, функцию эндотелия, маркеры воспаления и активность тромбоцитов у больных метаболическим синдромом (МС). Материал и методы. В открытое параллельное контролируемое исследование был включен 41 больной  (21 женщина и 20 мужчин, в возрасте 58±2 лет) МС согласно критериям III отчета Образовательной программы США по холестерину (2001). Пациенты были разделены на 2 группы. 1-я группа принимала эналаприл (Энам, Dr. Reddy’s) 10 мг/сут с дальнейшим титрованием дозы до 20 мг/сут. 2-я группа получала прежнюю гипотензивную терапию (15% - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, 15% - в- адреноблокаторы, 15% - диуретики и 20% больных - комбинированную терапию). Срок исследования составил 12 нед. Результаты.  Терапия эналаприлом в течение 3 мес привела к достоверному снижению систолического и диастолического артериального давления (АД) на 13 и 9% соответственно. В контрольной группе уровень АД снизился незначительно (на 4,5 и 2% соответственно). Отношение плазменной концентрации глюкозы к инсулину в 1 группе увеличилось на 14% натощак и на 25% (p<0,05) через 2 ч после перорального приема глюкозы, в то время как во 2 группе было отмечено снижение этих показателей на 12 и 5% соответственно. Это свидетельствует о том, что лечение эналаприлом, в отличие от неконтролируемой гипотензивной терапии, привело к снижению инсулинорезистентности. По данным манжеточной пробы, выявлено существенное увеличение прироста диаметра плечевой артерии в группе больных, получавших эналаприл (12% до лечения и 17% после лечения), а при обычной гипотензивной терапии этот параметр практически не изменился (13 и 13,8% соответственно). В 1 группе отмечено снижение уровня C-реактивного белка на 48% (p<0,05), а во 2 группе — небольшое повышение уровня этого маркера. Функциональная активность тромбоцитов в обеих группах достоверно не изменилась. Заключение.  Наряду с выраженным гипотензивным эффектом, монотерапия эналаприлом превосходит обычную гипотензивную терапию в снижении инсулинорезистентности и активности хронического субклинического воспалительного процесса, а также по степени улучшения эндотелийзависимой вазодилатации.

1. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothdial function and atherosclerosis. A review. Clin Cardiol 1997;20:5:428-432.

2. Reaven G.M. Insulin resistancefcoinpensaiory hyperinsulinernia, essential hypertension, and cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab 2003;38:6:2399-2403.

3. Небиеридзе Д.В., Оганов Р.Г Метаболические и сосудистые эффекты антигипертензивной терапии. М: "Универсум Паблишинг" 2005;32-38.

4. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., Бульвальцев В.И. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции. Кардиоваскулярняя терапия и профилактика 2003;2:4:26-31.

5. Britten М., Schuchinger V. The role ot endothelial function for ischemic manifestation of coronary atherosclerosis. Herz 1998;23:2:97-105.

6. Чазова И.М., Мынка В.Б., Беленков Ю.Н. Эффективность квинаприла у больных с множественными факторами сердечно- сосудистого риска. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004;3:6:45-52.

7. Expert Panel on Detection. Evaluation and Trestment of High Blood Cholesterol in Adufts. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program. JAMA 2001;285:2486- 2497.

8. Caro F. Jose. Insulin resistance in Obese and Nonobese Man. J Clin Endocrinol Metabol 1991;73:6913-695.

9. Newby D.E., McLeod A.L., Uren N.G. Impaired coronary tissue plasminogen activator release is associated with coronary atherosclerosis and cigarette smoking: direct link between endothelial dysfunction and atherosclerosis. Circulation 2001;10:3915:1936-1941 .

10. Ridker P., Rifai N., Rose L. et al. Comparison of С reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. N Engl J Med 2002;347:20:1557-1565.

11. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Первичная профилактика сердечно- сосудистых заболеваний: новые ориентиры. Рус мед журн 2002;19:163:847-850.

12. Juhan-Vague I.,Thompson S.G. Involvement of the Hemostatic System in the Insulin Resistance Syndrome. A Study of 1500 Patients With Angina Pectoris. Arterioscler Thromb 1988;13:12:1865- 1873.

13. Moller S., Stefen H., Weller P. Changes in plasma norepinephrine concentration and thrombocyte alpha2-adrenoreceptor density during long-term antihypertensive therapy with nitrendipine and captopril. J Cardiovasc Pharmacol 1994;24:3:429-433.

14. Моисеева О.М., Беркович О.А., Виллеваде С.В. и др. Динамика функционального состояния клеток крови и эндотелия у больных гипертонической болезнью на фоне терапии эналаприла малеатом. Российский кардиол. журн. 2003;6:44:33-37.