РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ПОД ВЛИЯНИЕМ АДРЕНАЛИНА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Цель. Изучить структурные изменение в миокарде крыс линии Вистар при однократном введении адреналина.
Материал и методы. В эксперименте на крысах-самцах линии Вистар были изучены структурные изменения в миокарде левого (ЛЖ) и правого (ПЖ) желудочков после однократного введения адреналина.
Результаты. Поcле однократного введения адреналина объемная плотность внеклеточных пространств в миокарде обоих желудочков сначала (через 2 ч) увеличивается, а в последующих контрольных точках снижается ниже контрольных значений. Она остается таковой даже через 1 мес поcле однократного введения адреналина как в ЛЖ (3,95±0,64 против 6,83±0,30 об% в контроле; р<0,05), так и в ПЖ (4,71±0,55-против 6,09±0,33 об% в контроле; р<0,05). Объемная плотность коллагена в обоих желудочках увеличивается во всех контрольных точках, причем более значительно через 2 и 24 ч в ПЖ: через 2 ч объемная плотность коллагена составила в ПЖ 25,8±1,39 об% против 19,85±1,50-об% – в ЛЖ (р<0,05), а через 24 ч – в 1,5 раза выше, чем в ЛЖ (30,47±1,98 об% и 18,47±1,27 об%, соответственно; р<0,05). Объемная плотность кардиомиоцитов в обоих желудочках под влиянием адреналина значительно уменьшилась, не достигнув значений контрольной серии даже через 1 мес после однократного введения адреналина.

Заключение. После однократного введения адреналина в миокарде обоих желудочков крыс развиваются выраженные структурные изменений уже через 2 ч после введения препарата, и сохраняются в течение суток, при этом отмечается асинхронность структурного ремоделирования ЛЖ и ПЖ. Полного регресса морфологических изменений в миокарде как ЛЖ, так и ПЖ не происходит даже через 1 мес после однократного введения адреналина. Высокие значения плотности коллагена, которые наблюдаются в обоих желудочках при моделировании острого адренергического стресса, дают возможность предположить, что введение адреналина запускает механизмы фиброгенеза миокарда, которые продолжаются, несмотря на прекращение воздействия препарата.

1. Laks M.N., Morady F. Norepinephrine the myocardial hypertrophy hormone. Am Heart J. 1976;91: 674-5.

2. Simpson P. Norepinephrin – stimulated hypertrophy of cultured rate myocardial cells is an alpha-1 adrenergic response. J Clin Invest. 1983;72:732-8.

3. Fouad F.M., Tarazi R.C., Ferrario C.M. et al. Assessment of parasympathetic control of heart rate by a noninvasive method. Am J Physiol. 1982;246:838-42.

4. Lai K.B., Sanderson J.E., Yu C.M. The regulatory effect of norepinephrine on connective tissue growth factor (CTGF) and vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in cultured cardiac fibroblasts. Int J Cardiol. 2013;163(2):183-9.

5. Aranguiz-Urroz P., Canales J., Copaja M., et al. Beta(2)-adrenergic receptor regulates cardiac fibroblast autophagy and collagen degradation. Biochim Biophys Acta. 2011;1812(1):23-31.

6. Ovchinnikov A.G., Baldina O.N., Serbul V.M., Ageev F.T. Aldosterone - one of the main factors stimulating fibrosis. Can you deal with it? Atmosphere. Kardiologiia. 2005;3:12-9. Russian [Овчинников А.Г., Балдина О.Н., Сербул В.М., Агеев Ф.Т. Альдостерон – один из основных факторов стимуляции фиброза. Можно ли с этим бороться? Атмосфера. Кардиология 2005;3:12-9].

7. Weber K.T., Janicki J.S., Shroff S. et al. Contractile mechanics and interaction of the right and left ventricles. Am J Cardiol. 1981;47:685.

8. Avtandilov G.G. Medical morphometry. Moscow: Medicine; 1990. (In Russ.) [Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. Руководство. М.: Медицина; 1990].