ЕДИНИЧНЫЕ И МНОЖЕСТВЕННЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ МИКРООЧАГИ В ВЕЩЕСТВЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СТЕНТИРОВАНИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ

Цель. Выявить вероятные кардиоваскулярные предикторы периоперационных церебральных ишемических микроочагов после каротидной ангиопластики и стентирования (КАС), принимая во внимание предполагаемый патогенез их возникновения.

Материал и методы. Обследованы 84 пациента со стенозом сонной артерии, подвергшихся КАС в специализированном медицинском центре. Пациентам проводилась магнитно-резонансная томография в режиме диффузионно-взвешенных изображений (DWI) до и после вмешательства.

 Результаты. Среди отобранных пациентов в возрасте от 40 до 83 лет (средний возраст 60,6Ѓ}3,9 лет, 80,95% мужчин) у 39 пациентов (46,4%) после КАС выявлены ишемические микроочаги различной локализации. У общей выборки (n=84) были выявлены корреляции с возрастом (γ=0,243; р<0,01), предоперационным уровнем гемоглобина (γ=-0,278; р<0,01), уровнем исходного систолического артериального давления (САД) до КАС (γ=0,190; р<0,05) и диастолического артериального давления (ДАД) через 1 ч после КАС (γ=-0,201; р<0,05). Для пациентов с микроочагами (n=39) отмечались корреляции с уровнями САД и ДАД через 15 мин после КАС (γ=-0,370; р<0,01 и γ=-0,369; р<0,01, соответственно), максимальным снижением САД и ДАД (%) за время КАС (γ=0,404; р<0,01 и γ=0,458; р<0,001, соответственно), уровнем САД через 24 ч после КАС (γ=-0,272; р<0,05), индексом массы тела (γ=-0,260; р<0,05). Пациенты с множественным микропоражением (n=25) отличались от пациентов без микроочагов (n=45) по возрасту (67,0 [64,0, 77,0] против 64,0 [60,0; 70,0], p<0,05), более низкому исходному уровню гемоглобина (130,9Ѓ}14,5 против 139,5Ѓ}13,6, p<0,01), меньшему проценту курящих (32,0% против 57,8%, p<0,05), наличию перенесенных инсультов в бассейне стентируемой артерии (36,0% против 13,3%, p<0,05) и стойкой периоперационной артериальной гипотонией (12,0% против 2,2%, p<0,05), а от пациентов с единичными микроочагами (n=14) – большей выраженностью периоперационного снижения ДАД (17,0 [10,0; 25,0] против 6,5 [1,3, 11,8], p<0,05). Пациенты с единичным микроочагом отличались от пациентов с множественным поражением большей частотой нестабильных (71,4% против 40,0%, p<0,05) и кальцинированных (64,3% против 28,0%, p<0,05) атеросклеротических бляшек, а от пациентов без микроочагов – большей частотой кальцинированных атеросклеротических бляшек (64,3% против 31,1%, p<0,05), использованием проксимальной защиты (21,4% против 0,0% p<0,01), проведением предилатации (35,7% против 13,3%, p<0,05), появлением периоперационного неврологического дефицита (21,4% против 4,4%, p<0,05) и сохранением более высоких уровней САД в течение первых суток после КАС (средние значения 137-122 мм рт.ст. против 120-112 мм рт.ст., p<0,05).

Заключение. Возникновение единичного микроочага ассоциировано с нестабильными или кальцинированными бляшками и техническими сложностями КАС, а множественное микроочаговое поражение может быть связано с нестабильностью периоперационной гемодинамики и факторами риска церебральной гипоперфузии.

1. Rosenfield K., Matsumura J.S., Chaturvedi S. et al. Randomized trial of stent versus surgery for asymptomatic carotid stenosis. N Engl J Med. 2016;374(11):1011-20. doi: 10.1056/NEJMoa1515706.

2. Spence J.D., Song H., Cheng G. Appropriate management of asymptomatic carotid stenosis. Stroke Vasc Neurol. 2016;1(2):64-71. doi: 10.1136/svn-2016-000016.

3. Eckstein H.H., Reiff T., Ringleb P. et al. SPACE-2: a missed opportunity to compare carotid endarterectomy, carotid stenting, and best medical treatment in patients with asymptomatic carotid stenosis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2016;51(6):761-5. doi: 10.1016/j.ejvs.2016.02.005.

4. Aboyans V., Ricco J.B., Bartelink M.E.L. et al. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with ESVS. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018 Mar;55(3):305-368. doi: 10.1016/j.ejvs.2017.07.018.

5. Творогова Т.В., Булгакова Е.С., Шукуров Ф.Б., и др. Эндоваскулярные методы лечения каротидного атеросклероза: вопросы и перспективы. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2017;13(1):80-7. doi: 10.20996/1819-6446-2017-13-1-80-87.

6. Булгакова Е.С., Шукуров Ф.Б., Руденко Б.А., и др. Частота возникновения ишемических микроочагов в веществе головного мозга при стентировании сонных артерий. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2018;14(1):53-57. doi:10.20996/1819-6446-201814-1-53-57.

7. Szczech R., Hering D., Narkiewicz K. Smoking and cardiovascular risk: new mechanisms and further evidence for a 'guilty' verdict. J Hypertens. 2004;22(1):31-4.

8. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2013;34(28):2159-219. doi: 10.1093/eurheartj/eht151.

9. Ohta Y., Kawano Y., Hayashi S. et al. Effects of cigarette smoking on ambulatory blood pressure, heart rate, and heart rate variability in treated hypertensive patients. Clin Exp Hypertens. 2016;38(6):5103. doi: 10.3109/10641963.2016.1148161.

10. Hall J.E., do Carmo J.M., da Silva A.A. et al. Obesity-induced hypertension: interaction of neurohumoral and renal mechanisms. Circ Res. 2015;116(6):991-1006. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.305697.