Метаболические, воспалительные и визуальные биомаркеры в оценке анатомического стеноза коронарных артерий у пациентов со стабильной ишемической болезни сердца

Цель. Определить статистически значимые детерминанты наличия анатомического стеноза коронарных артерий (КА)≥70% у пациентов с хронической стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС), получающих медикаментозную терапию.

Материал и методы. Исследование включало 68 пациентов (возраст 59,6±6,4 лет) со стабильной ИБС, находящихся на терапии, приближающейся к оптимальной. Всем пациентам проводили коронароангиографию. Исследовали основные сывороточные параметры липидного и углеводного обменов, определяли содержание цитокинов, адипокинов и высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) методом иммуноферментного анализа. По данным эхокардиографии в В-режиме определяли толщину эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ).

Результаты. Построена модель классификации пациентов, позволяющая по показателям каждого пациента определять вероятность P стеноза КА≥70% по формуле Р, где величина L=0,89–1,09×пол+0,51×ТГ–0,28×ХС-ЛПВП+0,28×вчСРБ (ТГ – триглицериды, ХС-ЛПВП – холестерин липопротеинов высокой плотности). Если расчетная вероятность Р для пациента попадает в интервал (0; 0,228), то его следует отнести в группу риска по стенозу просвета КА≥70%, тогда как при расчетном значении вероятности Р, попадающем в интервал (0,228; 1), пациент должен быть включен в группу со стенозом менее 70%. Хотя в исследованной выборке тЭЖТ не являлась статистически значимой детерминантой стеноза КА≥70%, включение этого показателя в модель в качестве пятой переменной позволило улучшить ее качество: площадь под ROC-кривой для модели без тЭЖТ составила 0,708 (p=0,009), тогда как после включения тЭЖТ площадь под ROC-кривой увеличилась до 0,879 (p=0,011).

Заключение. Статистически значимыми детерминантами стеноза КА≥70% являются: мужской пол, содержание в крови ТГ, ХС-ЛПВП и вчСРБ. Наличие в полученной модели уровня ТГ подчеркивает важный вклад данной липидной фракции в модуляцию остаточного кардиоваскулярного риска у пациентов, получающих статины, причем даже в случае ее умеренного возрастания.

1. Метельская В.А., Гаврилова Н.Е., Яровая Е.А., Бойцов С.А. Интегрированный биомаркер: возможности диагностики коронарного атеросклероза. Российский Кардиологический Журнал. 2017;146(6):132-8. DOI:10.15829/1560-4071-2017-6-132-138.

2. Lotta L.A., Stewart I.D., Sharp S.J., et al. Association of genetically enhanced lipoprotein lipase-mediated lipolysis and low-density lipoprotein cholesterol-lowering alleles with risk of coronary disease and type 2 diabetes. JAMA Cardiology. 2018;3(10):957-66. DOI:10.1001/jamacardio.2018.2866.

3. Chistiakov D.A., Grechko A.V., Myasoedova V.A., et al. Impact of the cardiovascular system-associated adipose tissue on atherosclerotic pathology. Atherosclerosis. 2017;263:361-8. DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2017.06.017.

4. Ansari A.M., Mohebati M., Pousadegh F., et al. Is echocardiographic epicardial fat thickness increased in patients with coronary artery disease? A systematic review and meta-analysis. Electronic Physician. 2018;10(9):7249-58. DOI:10.19082/7249.

5. Ахмеджанов Н.М., Бутрова С.А., Дедов И.И., и др. Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской федерации: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение. Кардиоваскулярная Терапия и Профилактика. 2010;9(5):4-11. DOI:10.15829/1728-8800-2010-5-4-11.

6. Jacobellis G., Assael F., Ribaudo M.C., et al. Epicardial fat from echocardiography: a new method for visceral adipose tissue prediction. Obes Res. 2003;11:304-10. DOI:10.1038/oby.2003.45.

7. Meenakshi K., Rajendran M., Srikumar S., Chidambaram S. Epicardial fat thickness: A surrogate marker of coronary artery disease – Assessment by echocardiography. Indian Heart J. 2016;68(3):336-41. DOI:10.1016/j.ihj.2015.08.005.

8. Habib S.S., Masri A.A.A. Relationship of high sensitivity C-reactive protein with presence and severity of coronary artery disease. J Clin Sci Res. 2012;3:126-30. DOI:10.12669/pjms.296.3302.

9. Belfort R., Berria R., Cornell J., et al. Fenofibrate reduces systemic inflammation markers independent of its effects on lipid and glucose metabolism in patients with metabolic syndrome. J Clin Endocrin Metab. 2010;95:829-36. DOI:10.1210/jc.2009-1487.

10. Diabetes Atherosclerosis Intervention Study Investigators. Effect of fenofibrate on progression of coronary-artery disease in type 2 diabetes: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study, a randomised study. Lancet. 2001;357(9260):905-10.

11. Chumakova G.A., Veselovskaya N.G. Clinical importance of epicardial fat thickness defining in obese patients. International Journal of Biomedicine. 2012;2(3):161-8.

12. Кологривова И.В., Винницкая И.В., Кошельская О.А., Суслова Т.Е. Висцеральное ожирение и кардиометаболический риск: особенности гормональной и иммунной регуляции. Ожирение и Метаболизм. 2017;14(3):3-10. DOI:10.14341/OMET201733-10.