Изменение жесткости сосудистой стенки у больных с ожирением и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий

Цель. Изучить изменения жесткости сосудистой стенки у больных с ожирением и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ФП) в период сохранения синусового ритма.

Материал и методы. В исследование включено 86 пациентов с ожирением в возрасте от 38 до 72 лет. Пациентов поделили на 2 группы: с ожирением и пароксизмальной формой ФП (группа 1; n=42) или с ожирением и без нарушений ритма (группа 2; n=44). Всем пациентам проводилась оценка основных показателей жесткости стенки магистральных артерий: сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (CAVI) и лодыжечно-плечевой индекс (ABI) в магистральных артериях справа и слева.

Результаты. Индекс массы тела не имел статистически значимого различия между группами. Распространенность висцерального ожирения у больных с пароксизмальной формой ФП была статистически значимо выше, чем у пациентов без нарушений сердечного ритма. Выявлено статистически значимое увеличение индекса CAVI у пациентов группы 1 по сравнению с группой 2 (9,61±1,51 против 7,92±0,18, соответственно; р=0,0003). У больных группы 1 были выявлены корреляции между отношением окружность талии/окружность бедер (ОТ/ОБ) и индексом CAVI (r=0,455; p=0,004), отношением ОТ/рост и индексом CAVI (r=0,443; p=0,003), между ОТ и индексом CAVI (r=0,493; p=0,002). Выявлена положительная прямая корреляция между индексом CAVI и частотой приступов ФП в течение года: r=0,782 (р=0,001).

Заключение. Статистически значимое увеличение индекса CАVI, свидетельствующее об изменении жесткости сосудистой стенки, выявлено у больных с ожирением и пароксизмальной формой ФП при сравнении с пациентами с ожирением и без нарушений сердечного ритма. Повышение индекса CAVI коррелировало с увеличением ОТ, отношениями ОТ/ОБ и ОТ/рост. У больных группы 1 выявлена прямая корреляция между индексом CAVI и частотой развития приступов аритмии.

1. Wong C.X., Sullivan T., Sun M.T., et al. Obesity and the risk of incident, post-operative, and post-ablation atrial fibrillation: a meta-analysis of 626,603 individuals in 51 studies. JACC Clinical Electrophysiology. 2015;1:139-52. DOI:10.1016/j.jacep.2015.04.004.

2. Подзолков В.И., Тарзиманова А.И., Гатаулин Р.Г., и др. Роль ожирения в развитии фибрилляции предсердий: современное состояние проблемы. Кардиоваскулярная Терапия и Профилактика. 2019;18(4):109-14. DOI:10.15829/1728-8800-2019-4-109-114.

3. Goudis C.A., Korantzopoulos P., Ntalas I.V., et al. Obesity and atrial fibrillation: A comprehensive review of the pathophysiological mechanisms and links. J Cardiol. 2015;66(5):361-9. DOI:10.1016/j.jjcc.2015.04.002.

4. Kotsis V., Stabouli S., Papakatsika S., et al. Mechanisms of obesity-induced hypertension. Hypertens Res. 2010;33(5):386-93. DOI:10.1038/hr.2010.9.

5. Ogunsua A.A., Shaikh A.Y., Ahmed M., McManus D.D. Atrial Fibrillation and Hypertension: Mechanistic, Epidemiologic, and Treatment Parallels. Methodist DebakeyCardiovasc J. 2015;11(4):228-34. DOI:10.14797/mdcj-11-4-228.

6. Yang T., Yang P., Roden D.M., Darbar D. Novel KCNA5 mutation implicates tyrosine kinase sig naling in human atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2010;7(9):1246-52. DOI:10.1016/j.hrthm.2010.05.032.

7. Lumeng C.N., DelProposto J.B., Westcott D.J., et al. Phenotypic switching of adipose tissue macrophages with obesity is generated by spatiotemporal differences in macrophage subtypes. Diabetes. 2008;57(12):3239-46. DOI:10.2337/db08-0872.

8. Shantsila E., Shantsila A., Blann A.D., Lip G.Y. Left Ventricular Fibrosis in Atrial Fibrillation. Am J Cardiol. 2013;111(7):996-1001. DOI:10.1016/j.amjcard.2012.12.005.

9. Larstrop A., Ariansen I., Gjesdal K., et al. Association of pulse presuure with new-onset atrial fibrillation in patient with hypertension and left ventricular hypertrophy: the Losartan Intervention For Endpoint (LIFE) reduction in hypertension study. Hypertension. 2012;60(2):347-53. DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.195032.

10. Тoto-Moukouo J.J., Achimastos A., Asmar R.G., et al. Pulse wave velocity in patients with obesity and hypertension. Am Heart J, 1986;112:136-40.

11. Orr J., Gentile C., Davy B., et al. Large artery stiffening with weight gain in humans. Role of visceral fat accumulation. Hypertension. 2008;51:1519-24. DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.112946.

12. Drager L.F., Bortolotto L.A., Pedrosa R.P., et al. Left atrial diameter is independently associated with arterial stiffness in patients with obstructive sleep apnea: potential implications for atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2010;144(2):257-9. DOI:10.1016/j.ijcard.2009.01.018.

13. Милягин В.А, Милягина И.В, Пурыгина М.А. Метод объемной сфигмографии на аппарате VaSera VS-1500N: методические рекомендации. Смоленск: СГМА; 2014.

14. Fox C.S., Gona P., Hoffmann U., et al. Pericardial fat, intrathoracic fat, and measures of left ventricular structure and function: the Framingham Heart Study. Circulation. 2009;119(12):1586-91. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.828970.

15. Salgado-Somoza A., Teijeira-Fernandez E., Fernandez A.L., et al. Proteomic analysis of epicardial and subcutaneous adipose tissue reveals differences in proteins involved in oxidative stress. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010;299(1):H202-9. DOI:10.1152/ajpheart.00120.2010.

16. Gaudino M., Andreotti F., Zamparelli R., et al. The –174G/C interleukin 6 polymorphism influences postoperative interleukin 6 levels and postoperative atrial fibrillation. Is atrial fibrillation an inflammatory complication? Circulation. 2003;108 Suppl 1:II195-9. DOI:10.1161/01.cir.0000087441.48566.0d.

17. Kondo H., Abe I., Gotoh K., et al. Interleukin 10 Treatment Ameliorates High-Fat Diet-Induced Inflammatory Atrial Remodeling and Fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2018;11(5):e006040. DOI:10.1161/CIRCEP.117.006040.