ТРОМБОФИЛИИ И ИНТЕНСИВНОСТЬ ВНУТРИСОСУДИСТОГО МИКРОСВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ, АТЕРОТРОМБОЗОМ

Цель. Определение интенсивности внутрисосудистого микросвертывания крови у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), атеротромбозом (АТ) и тромбофилиями.

Материал и методы. В исследование было включено 115 пациентов: 37 пациентов с ХОБЛ (22 с тромбофилией, 15 без тромбофилии); 37 пациентов с АТ (23 с тромбофилией, 14 без тромбофилии); 41 пациент с ХОБЛ+AT (24 с тромбофилией, 17 без тромбофилии). В контрольной группе было 53 практически здоровых человека (39 с тромбофилией, 14 без тромбофилии). Медиана возраста составила 62 (56,5; 69) года. Определяли показатели интенсивности внутрисосудистого микросвертывания крови: 4 фактор тромбоцитов (PF4), D-димер, XIIa-зависимый фибринолиз. Также проводили анализ на тромбофилии методом полимеразной цепной реакции, определяя фактор V Лейден (FVL), дефект молекулы протромбина (протромбин А-20210), ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1-675) и дефект в гене метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR-677).

Результаты. Уровень PF4, D-димера статистически значимо выше, а фибринолитическая активность ниже у пациентов в группах ХОБЛ (103,5 МЕ/мл, 70 нг/мл, 650 сек, соответственно), АТ (127,1 МЕ/мл, 96,9 нг/мл, 850 сек, соответственно) и ХОБЛ+АТ (136,5 МЕ/мл, 106,5 нг/мл, 1148 сек, соответственно) при сравнении с контрольной группой (p<0,05). Среди больных всех групп уровень PF4, D-димера и время XIIa-зависимого фибринолиза значимо выше в подгруппах пациентов с тромбофилией, чем у пациентов без тромбофилии (p<0.05). У пациентов с двумя полиморфизмами и более интенсивность внутрисосудистого микросвертывания крови значимо выше, чем у пациентов с одним полиморфизмом (p<0,01).

Заключение. Интенсивность внутрисосудистого микросвертывания крови повышается у пациентов с тромбофилией, атеротромбозом и ХОБЛ.

1. Bokarev I.N., Popova L.V. Venous thromboembolism and pulmonary embolism. Moscow: MIA, 2013. Russian (Бокарев И.Н., Попова Л.В. Венозный тромбоэмболизм и тромбоэмболия легочной артерии. М.: МИА; 2013).

2. Kozlovskaya N.L, Bobrova L.A. Genetic thrombophilia and kidneys. Klinicheskaya nefrologiya 2009; (3): 23-34. Russian (Козловская Н.Л, Боброва Л.А. Генетическая тромбофилия и почки. Клиническая нефрология 2009; (3): 23-34).

3. Vorob'ev A.I. Hypercoagulable syndrome in internal medicine. Report on the MGNOT meeting; November 12 2008. Moskovskiy doktor. Vestnik Moskovskogo gorodskogo nauchnogo obshchestva terapevtov 2009; 3(92): 1, 4-5. Russian (Воробьев А.И. Гиперкоагуляционный синдром в клинике внутренних болезней. Доклад на заседании МГНОТ 12 ноября 2008 г. Московский доктор. Вестник Московского Городского Научного Общества Терапевтов 2009; 3(92): 1, 4-5).

4. Heit J. A. Thrombophilia : common questions on laboratory assessment and management Hematology. Am Soc Hematol Educ Program 2007; 1: 127-35.

5. The Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease 2014. Available at: http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2014_Jan23.pdf. Accessed by 12.06.2014.

6. Fimognari FL, Scarlata S, Conte ME, Incalzi RA. Mechanisms of atherothrombosis in chronic obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2008; 3(1): 89-96.

7. Bokarev I.N. Internal medicine. Moscow: MIA; 2009: 21-42. Russian (Бокарев И.Н. Внутренние болезни. М.: МИА; 2009: 21-42).

8. Levine SP, Lindenfeld J, Ellis JB, et al. Increased Plasma Concentrations of Platelet Factor 4 in Coronary Artery Disease. Circulation 1981;64:626-32/

9. Buyukasyk NS, Ileri M, Alper A, et al. Increased blood coagulation and platelet activation in patients with infective endocarditis and embolic events. Clin Cardiol 2004; 27:154-8.

10. Laghrissi-Thode F, Wagner WR, Pollock PC, Finkel MS. Elevated platelet factor 4 and β-thromboglobulin plasma levels in depressed patients with ischemic heart disease. Biol Psychiatry 1997; 42: 290-5.

11. Alehagen U, Dahlström U, Lindahl TL. Elevated D-dimer level is an independent risk factor for cardiovascular death in out-patients with symptoms compatible with heart failure. Thromb Haemost 2004;92(6):1250-8.

12. Singh AK, Gupta V, Singh N, et al. Role of Immunoturbidimetric plasma fibrin D-dimer test in patients with coronary artery disease as well as ischemic heart disease in emergency medicine. Int J Cur Biomed Phar Res 2011; 1(2): 31-3.

13. Trukhacheva N.V. Mathematical statistics in biomedical research using Statistica. Moscow: GEOTARMedia; 2012. Russian (Трухачева Н.В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях с применением пакета Statistica. М.: ГЭОТАР- Медиа; 2012).

14. Bokarev I.N., Medvedev A.P. Laboratory Methods of blood clotting. Moscow: MOOSPITGIPS; 2012. Russian (Бокарев И.Н., Медведев А.П. Лабораторные методы исследования системы свертывания крови. Методические рекомендации. М.: МООСПИТГИПС; 2012).

15. Wu JF, Yang YH, Pang BS. Platelet factor 4 and β-thromboglobulin in blood plasma of patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2013;93(18):1378-82.

16. Lijun M, Ruixia Z, Zhentao S, et al. Blood Gas Analysis and Plasma D-dimer levels relationship in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients. Life Sci J 2013;10(2):1668-70.

17. Yakusheva E.V., Polunina O.S., Voronina L.P., Prokof'eva T.V. Hemocoagulation shifts in chronic obstructive pulmonary disease. Uspekhi Sovremennogo Estestvoznaniya 2008; (5): 160.

18. Dart A, Sherrard B, Salem H. Protein S, von Willebrand factor, and euglobulin lysis time as markers of coronary heart disease. Ann Intern Med 1997; 126 (1): 89.

19. Rani MM, Nath KK, Mehrotra TN, Mishra SD. Fibrinolytic activity in coronary heart disease. J Postgrad Med 1981; 27:105.