ВЛИЯЕТ ЛИ ВЫБОР СТРАТЕГИИ ЛЕЧЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ НА СОСТОЯНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА?

Одним их существующих мифов современной кардиологии можно считать убеждение большинства клиницистов, что длительное назначение антиаритмических препаратов ухудшает состояние сократительной функции миокарда. Многократные упоминания в литературе о негативном влиянии большинства антиаритмических препаратов на инотропную функцию миокарда делаются гипотетически. Практически нет работ по изучению влияния стратегии лечения аритмии на сократительную функцию сердца.
Цель. Изучить изменение сократительной функции миокарда у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с персистирующей формой фибрилляции предсердий (ФП) при лечении амиодароном в дозе 200 мг/сут в сравнении с терапией бисопрололом в дозе 5 мг/сут.
Материал и методы. В исследование включено 47 пациентов ИБС с персистирующей формой ФП. Всем больным синусовый ритм (СР) был восстановлен в течение первых сут от момента госпитализации. После восстановления СР пациенты были разделены на 2 группы: пациенты I группы для сохранения СР в течение последующих 6 мес принимали амиодарон в дозе 200 мг/сут, больным II группы для контроля частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) был назначен бисопролол в дозе 5 мг/сут. Для оценки инотропной функции миокарда всем больным проводилась равновесная радионуклидная вентрикулография (РРВГ) и эхокардиография в первые сут после восстановления синусового ритма (СР) и через 6 мес лечения.
Результаты. У пациентов I и II группы в первые сут после восстановления СР обнаружены изменения диастолической функции миокарда левого желудочка (ЛЖ), уменьшение показателя вклада левого предсердия (ЛП) в диастолу ЛЖ и увеличение передне-заднего размера ЛП.
У больных I группы сохранение СР в течение 6 мес способствовало достоверному и значимому уменьшению времени изоволюмического расслабления (ВИР) с 103,4±1,01 мсек до 96,4±1,1 мсек (р=0,02) и значительному уменьшению передне-заднего размера ЛП до 36,1±3,8 мм (р=0,03). Достижение целевых значений ЧЖС у пациентов II группы способствовало восстановлению диастолической функции миокарда ЛЖ (снижение ВИР ЛЖ с 104,3±1,2 мс до 97,3±1,2 мс; р=0,03), но не влияло на размер ЛП (44,1±3,1 мм и 43,5±3,0 мм, соответственно). Изменение инотропной функции предсердий наблюдалось только у пациентов I группы, во II группе больных вклад ЛП в диастолу ЛЖ достоверно не изменился.
Заключение. Сохранение синусового ритма в течение 6 мес лечения амиодароном у больных ИБС с персистирующей формой ФП способствовало уменьшению размера ЛП, восстановлению его сократимости и улучшению показателей диастолической функции миокарда ЛЖ. Достижение целевых значений ЧЖС на протяжении 6 мес лечения бисопрололом способствовало улучшению показателей диастолической функции миокарда ЛЖ, но не влияло на размер и сократительную функцию ЛП.

1. Camm A. J. Atrial fibrillation and risk. ClinCardiol 2012; 35 Suppl 1: 1-2.

2. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31(19):2369-429.

3. AFFIRM Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1825-33.

4. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA et all. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1834-40.

5. Carlsson J, Miketic S, Windeler J and the STAF Investigators. Randomized trial of rate-control versus rhythm- control in persistent atrial fibrillation. J Am CollCardiol 2003;41:1690-6.

6. Opolski G, Torbicki A, Kosior DA Rate control vs rhythm control in patients with nonvalvular persistent atrial fibrillation: the results of the Polish How to Treat Chronic Atrial Fibrillation (HOT CAFE) Study. Chest 2004;126:476-86.

7. Roy D, Talajic M, Nattel S, et all. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart fail- ure. N Engl J Med 2008;358:2667-77.

8. Hohnloser SH, Kuck KH, Lilienthal Jet all. Rhythm or rate control in atrial fibrillation—Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomised trial. Lancet 2000;356:1789-94.

9. Camm A. J., Savelieva I. Atrial fibrillation: the rate versus rhythm management controversy. J R Coll Physicians Edinb 2012; 42 Suppl 18: 23-34.

10. Boldt A, Wetzel U, Weigl J, et al. Expression of angiotensin II receptors in human left and right atrial tissue in atrial fibrillation with and without underlying mitral valve disease. J Am Coll Cardiol 2003;42:1785-92.

11. Goette A, Arndt M, Rocken C, et al. Regulation of angiotensin II receptor subtypes during atrial fibrillation in humans. Circulation 2000;101:2678-81.

12. Oudot A, Vergely C, Ecarnot-Laubriet A, et al. Angiotensin II activates NADPH oxidase in isolated rat hearts subjected to ischaemia-reperfusion. Eur J Pharmacol 2003;462:145-54

13. Gronefeld GC, Hohnloser SH. Heart failure complicated by atrial fibrillation: mechanistic, prognostic, and therapeutic implications. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2003; 8(2): 107-13.

14. Caldeira D, David C, Sampaio C. Rate versus rhythm control in atrial fibrillation and clinical outcomes: updated systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Cardiovasc Dis 2012;105: 226-38.