О НОВЫХ ЗВЕНЬЯХ ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИКАРДИТА

Цель. Выделить ведущие механизмы формирования хронического перикардита (ХП) на основании изучения морфологической картины хронического воспаления серозной оболочки сердца, его лабораторных и инструментальных маркеров.

Материал и методы. Проведен анализ клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования 139 больных c перикардитом и данных морфологического изучения материала, полученного в ходе 27 перикардэктомий.

Результаты. Морфологическая картина ХП, по данным гистоморфологического изучения операционного материала, в 92,5% наблюдений не зависела от этиологии заболевания; признаки воспаления выявлены в 74,1% препаратов, причем обнаружена воспалительная реакция жировой клетчатки, прилежащей к перикарду, и изменения его нервного аппарата. Показатели иммунного статуса у больных перикардитом достоверно зависели от активности воспалительного процесса, но не от причины заболевания. Титры противовоспалительного цитокина – рецепторного антагониста интерлейкина-1 альфа (РАИЛ-1), превышающие 700 пг/мл, отмечены у больных с субклиническим течением заболевания, уровни РАИЛ-1 менее 300 пг/мл – при тяжелом, рецидивирующем течении ХП.

Заключение. ХП является результатом воспаления серозной оболочки сердца, протекающего с вовлечением прилежащей жировой ткани и изменениями нервного аппарата перикарда. Выявлена взаимосвязь течения ХП с уровнями РАИЛ-1. Результаты исследования позволили детализировать процесс формирования ХП и охарактеризовать новые звенья патогенеза хронического воспаления серозной оболочки сердца.

1. Европейские рекомендации по диагностике и лечению заболеваний перикарда: методические рекомендации. Часть 1. Доказательная кардиология 2004;(3):19-32.

2. Maisch B., Ristić A.D. The classification of pericardial disease in the age of modern medicine. Curr Cardiol Rep 2002;4(1):13-21.

3. Мравян С.Р., Гуревич М.А. Клиника, диагностика и лечение острых и рецидивирующих перикардитов. Российский медицинский журнал 2007;(3):49-52.

4. Leclair F., Gueffet J.P., Baron O., et al. A chronic pericardial effusion [in French]. Ann Pathol 2005;25(2):143-4.

5. Maisch B. Recurrent pericarditis: mysterious or not so mysterious? Eur Heart J 2005;26(7):631-3.

6. Imazio M., Demichelis B., Parrini I., et al. Management, risk factors, and outcomes in recurrent pericarditis. Am J Cardiol 2005;96(5):736-9.

7. Maisch В., Maisch S., Kochsiek K. Immune reactions in tuberculous and chronic constrictive pericarditis. Clinical data and diagnostic significance of antimyocardial antibodies. Am J Cardiol 1982;50(5):1007-13.

8. Европейские рекомендации по диагностике и лечению заболеваний перикарда: методические рекомендации. Часть 2. Доказательная кардиология 2004;(4):19-35.

9. Talreja D.R., Edwards W.D., Danielson G.K., et al. Constrictive pericarditis in 26 patients with histologically normal pericardial thickness. Circulation 2003;108(15):1852-7.

10. Fairweather D., Frisancho-Kiss S., Yusung S.A. et al. Interferon-gamma protects against chronic viral myocarditis by reducing mast cell degranulation, fibrosis, and the profibrotic cytokines transforming growth factorbeta 1, interleukin-1 beta, and interleukin-4 in the heart. Am J Pathol 2004;165(6):1883-94.

11. de Souza A.L., Marques Salgado M., Romano C.C. et al. Cytokine activation in purulent pericarditis caused by Neisseria meningitidis serogroup C. Int J Cardiol 2006;113(3):419-21.

12. Li Z.C., Li X.P. Etiological diagnosis of the patients with pericarditis after pericardiectomy [in Chinese]. Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao 2003;28(2):155-8.

13. Rachmawati K., Handayani A., Shatri H., et al. Constrictive pericarditis. Acta Med. Indones 2004;36(1):42.

14. Isaacs D., Stark P., Nichols C., et al. Post-traumatic pericardial calcification. J Thorac Imaging 2003;18(4):250-3.

15. Шевченко Ю.Л., Кучеренко А.Д. Перикардит: Лечение, диагностика, профилактика. СПб.: Наука; 1999.