ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ МИОКАРДА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Цель. Изучить роль гормонально-метаболических изменений, характерных для инфаркта миокарда, в развитии воспалительных реакций при некоронарогенном повреждении миокарда в эксперименте. Материал и методы. В исследовании использовали 80 крыс-самцов Вистар массой 180–220 г . Метаболический инфаркт миокарда у животных вызывали подкожным введением однократно или в течение недели ежедневно раствора адреналина интактным крысам или крысам с аллоксановым диабетом. Инфаркт миокарда подтверждали с помощью анализа данных ЭКГ , а также с помощью гистологического контроля. Для определения кислород-зависимой функциональной активности нейтрофилов и их биоцидного резерва использовали спонтанный и индуцированный зимозаном тест с нитросиним тетразолием (НСТ-тест). Определение содержания катионных белков в нейтрофилах периферической крови проводили с помощью лизосомально-катионного теста. Результаты. Выявлено повышение кислород-зависимой биоцидной активности нейтрофилов с одновременным снижением резервов биоцидности. Показатели индуцированного зимозаном НСТ-теста повышались по мере нарастания изменений гормонального фона гораздо медленнее: аллоксан увеличивал их всего на 10%, однократное введение адреналина — на 35%, длительное введение адреналина на фоне аллоксана — на 54%. В то же время отмечено, что кислород-независимая активность нейтрофилов, определяемая по содержанию в них катионных белков, значительно снижается. Содержание в крови провоспалительных цитокинов нарастало по мере развития изменений в миокарде: тумор-некротизирующего фактора-α с 5,5±0,03 до 12,6±1,23 пкг/мл и интерлейкина-1β с 6,0±0,18 до 11,1±0,78 пкг/мл. Заключение. Экспериментальное моделирование гормональной перестройки, характерной для инфаркта миокарда, выявило связь воспалительных реакций, сопровождающих повреждение миокарда, с повышением выработки катехоламинов.

1. Kamyshnikov V.S. Handbook of clinical and biochemical laboratory diagnostics. Minsk: Belarus'; 2000. Russian (Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. Минск: Беларусь; 2000).

2. Klimov A.N., Nikul'cheva N.G. Lipids, lipoproteins and atherosclerosis. St. Petersburg: Piter; 1995. Russian (Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб: Питер; 1995).

3. Panin L.E., Mayanskaya N.N. Lysosomes: role in adaptation and recovery. Novosibirsk: Nauka; 1987. Russian (Панин Л.Е., Маянская Н.Н. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении. Новосибирск: Наука; 1987).

4. Mayanskiy D.N. Lectures on clinical pathology. Moscow: GEOTAR-Media; 2008. Russian (Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008).

5. Meerson F.Z. The pathogenesis and prevention of stress and ischemic heart damage. Moscow: Med-itsina; 1984. Russian (Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина; 1984).

6. Pigarevskiy V.E. New in clinical and morphological assessment of the functional state of neutrophil granulocytes. Clinical morphology of neutrophilic granulocytes. Leningrad: Nauka; 1988. Russian (Пигаревский В.Е. Новое в клинико-морфологической оценке функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов. Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. Л.: Наука; 1988).

7. Bagchi D., Das D.K., Engelman R.M. et al. Polymorphonuclear leucocytes as potential source of free radicals in the ischaemic-reperfused myocardium. Eur Heart J 1990; 11: 800–813.