ОБСТРУКТИВНЫЙ КОРОНАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: НЕУЛОВИМАЯ СВЯЗЬ!
https://doi.org/10.20996/1819-6446-2012-8-5-721-726
Аннотация
Согласно современной патофизиологической модели хронической ишемической болезни сердца (ИБС), ишемия миокарда и стенокардия напряжения возникают в результате наличия атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, в связи с чем клиническое лечение ИБС сосредоточено на выявлении и устранении стеноза. Хотя данный подход применяется на практике уже много лет , некоторые факты, включая недостаточное влияние этого подхода на прогноз, свидетельствуют о том, что такая прямая связь может представлять собой слишком упрощенный взгляд на ИБС. В частности, в многочисленных исследованиях было показано, что ИБС может быть как при наличии, так и в отсутствии коронарной болезни сердца, и что атеросклероз — всего лишь один из элементов в комплексном многофакторном патофизиологическом процессе, включающем также воспаление, нарушение микроциркуляции, эндотелиальную дисфункцию, тромбоз и ангиогенез. Более того, высокая частота рецидивов выделяет тот факт , что у пациентов со стабильной ИБС устранение стеноза не оказывает воздействия на лежащие в основе патологические механизмы, что ведет к прогрессированию других поражений. Предлагаемая в этом обзоре модель смещает фокус с обструктивного атеросклероза коронарных артерий на клетки миокарда, где, собственно, и возникает ишемия. Если клетку миокарда расположить в центре этой модели, появляется возможность учесть все возможные потенциальные патологические факторы и, как следствие, разработать стратегии для защиты кардиомиоцитов от ишемического повреждения, независимо от причинного механизма.
Об авторах
M. MarzilliИталия
rафедра кардиохиургии, отделение кардиологии
C. N. B. Merz
Соединённые Штаты Америки
кардиологическое отделение
W. E. Boden
Соединённые Штаты Америки
отделение терапии
R. O. Bonow
Соединённые Штаты Америки
отделение терапии
P. G. Capozza
Италия
кафедра кардиохиургии, отделение кардиологии
W. M. Chilian
Соединённые Штаты Америки
отделение интегральных медицинских наук
A. N. DeMaria
Соединённые Штаты Америки
отделение кардиологии
G. Guarini
Италия
кафедра кардиохиургии, отделение кардиологии
A. Huqi
Италия
кафедра кардиохиургии, отделение кардиологии
D. Morrone
Италия
кафедра кардиохиургии, отделение кардиологии
M. R. Patel
Соединённые Штаты Америки
отделение кардиологии
W. S. Weintraub
Соединённые Штаты Америки
Список литературы
1. Gould KL, Lipscomb K. Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance. Am J Car-diol 1974;34:48 –55.
2. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. J Am Coll Cardiol 2011;58:e44 –122.
3. Gruntzig A, Hirzel H, Goebel N, et al. Percutaneous transluminal dilatation of chronic coronary stenoses. First experiences [article in German]. Schweiz Med Wochenschr 1978;108:1721–3.
4. Patel MR, Peterson ED, Dai D, et al. Low diagnostic yield of elective coronary angiography. N Engl J Med 2010;362:886 –95.
5. Douglas PS, Patel MR, Bailey SR, et al. Hospital variability in the rate of finding obstructive coronary artery disease at elective, diagnostic coronary angiography. J Am Coll Cardiol 2011;58:801–9.
6. Marzilli M, Huqi A, Morrone D. Persistent angina: the Araba Phoenix of cardiology. Am J Cardiovasc Drugs 2010;10 Suppl 1: 27–32.
7. Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK, et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007;356:1503–16.
8. Henderson RA, Pocock SJ, Clayton TC, et al. Seven-year outcome in the RITA-2 trial: coronary angioplasty versus medical therapy. J Am Coll Cardiol 2003;42:1161–70.
9. Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, et al. A prospective naturalhistory study of coronary atherosclerosis. N Engl J Med 2011;364:226–35.
10. Alderman EL, Kip KE, Whitlow PL, et al. Native coronary disease progression exceeds failed revascularization as cause of angina after five years in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI). J Am Coll Cardiol 2004;44:766 –74.
11. Hueb W, Soares PR, Gersh BJ, et al. The Medicine, Angioplasty, or Surgery Study (MASS-II): a ran-domized, controlled clinical trial of three therapeutic strategies for multivessel coronary artery disease: one-year results. J Am Coll Cardiol 2004;43:1743–51.
12. Pijls NH, Fearon WF, Tonino PA, et al. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous coronary intervention in patients with multivessel coronary artery disease: 2-year follow-up of the FAME (Fractional Flow Reserve Versus Angiography for Multivessel Evaluation) study. J Am Coll Cardiol 2010;56:177– 84.
13. Deligonul U, Vandormael MG, Shah Y, Galan K, Kern MJ, Chaitman BR. Prognostic value of early exercise stress testing after successful coronary angioplasty: importance of the degree of revascularization. Am Heart J 1989;117:509 –14.
14. Adamu U, Knollmann D, Alrawashdeh W, et al. Results of interventional treatment of stress positive coronary artery disease. Am J Cardiol 2010;105:1535–9.
15. Wright RS, Anderson JL, Adams CD, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-STElevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in collaboration with the American Academy of Family Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2011;57:e215–367.
16. Lin F, Shaw LJ, Berman DS, et al. Multidetector computed tomography coronary artery plaque predictors of stress-induced myocardial ischemia by SPECT. Atherosclerosis 2008;197:700 –9.
17. Narula J, Strauss HW. The popcorn plaques. Nat Med 2007;13:532–4.
18. McGill HC, Jr., McMahan CA, Zieske AW, et al. Association of coronary heart disease risk factors with microscopic qualities of coronary atherosclerosis in youth. Circulation 2000;102:374 –9.
19. Mittelmark MB, Psaty BM, Rautaharju PM, et al. Prevalence of cardiovascular diseases among older adults. The Cardiovascular Health Study. Am J Epidemiol 1993;137:311–7.
20. Fox K, Garcia MA, Ardissino D, et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: the Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2006;27:1341– 81.
21. Arbustini E, Grasso M, Diegoli M, et al. Coronary atherosclerotic plaques with and without thrombus in ischemic heart syndromes: a morphologic, immunohistochemical, and biochemical study. Am J Car-diol 1991;68:36B–50B.
22. Marzilli M, Goldstein S, Trivella MG, Palumbo C, Maseri A. Some clinical considerations regarding the relation of coronary vasospasm to coronary atherosclerosis: a hypothetical pathogenesis. Am J Car-diol 1980;45:882– 6.
23. Hochman JS, Tamis JE, Thompson TD, et al. Sex, clinical presentation, and outcome in patients with acute coronary syndromes. Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries in Acute Coronary Syndromes IIb Investigators. N Engl J Med 1999;341:226–32.
24. Tonino PA, De Bruyne B, Pijls NH, et al. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous coronary intervention. N Engl J Med 2009;360:213–24.
25. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364:1607–16.
26. Abrams J. Clinical practice. Chronic stable angina. N Engl J Med 2005;352:2524 –33.
27. Arbustini E, Grasso M, Diegoli M, et al. Coronary thrombosis in non-cardiac death. Coron Artery Dis 1993;4:751–9.
28. Vaccarino V, Badimon L, Corti R, et al. Ischaemic heart disease in women: are there sex differences in pathophysiology and risk factors? Position paper from the working group on coronary pathophysiology and microcirculation of the European Society of Cardiology. Cardiovasc Res 2011;90:9 –17.
29. Lanza GA, Crea F. Primary coronary microvascular dysfunction: clinical presentation, pathophysiology, and management. Circulation 2010;121:2317–25.
30. Koenig W, Khuseyinova N. Biomarkers of atherosclerotic plaque instability and rupture. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007;27:15–26.
31. Matsuzawa Y, Sugiyama S, Sugamura K, et al. Digital assessment of endothelial function and ischemic heart disease in women. J Am Coll Cardiol 2010;55:1688 –96.
32. Halcox JP, Schenke WH, Zalos G, et al. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction. Circulation 2002;106:653– 8.
33. Ulucay A, Demirbag R, Yilmaz R, et al. The relationship between plasma C-reactive protein levels and presence and severity of coronary stenosis in patients with stable angina. Angiology 2007;58:657–62.
34. Pirro M, Bergeron J, Dagenais GR, et al. Age and duration of follow-up as modulators of the risk for ischemic heart disease associated with high plasma C-reactive protein levels in men. Arch Intern Med 2001;161:2474–80.
Рецензия
Для цитирования:
Marzilli M., Merz C., Boden W.E., Bonow R.O., Capozza P.G., Chilian W.M., DeMaria A.N., Guarini G., Huqi A., Morrone D., Patel M.R., Weintraub W.S. ОБСТРУКТИВНЫЙ КОРОНАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: НЕУЛОВИМАЯ СВЯЗЬ! Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2012;8(5):721-726. https://doi.org/10.20996/1819-6446-2012-8-5-721-726
For citation:
Marzilli M., Merz C., Boden W.E., Bonow R.O., Capozza P.G., Chilian W.M., DeMaria A.N., Guarini G., Huqi A., Morrone D., Patel M.R., Weintraub W.S. OBSTRUCTIVE CORONARY ATHEROSCLEROSIS AND ISCHEMIC HEART DISEASE: AN ELUSIVE LINK! Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2012;8(5):721-726. (In Russ.) https://doi.org/10.20996/1819-6446-2012-8-5-721-726