АКТИВНОСТЬ ПРОЦЕССОВ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ЭПРОСАРТАНА И ЭНАЛАПРИЛА В СОСТАВЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ

Цель. Сравнить эффекты эпросартана и эналаприла на процессы свободнорадикального окисления при включении их в состав комплексной терапии пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) без зубца Q.

Материал и методы. В исследование включено 50 пациентов (возраст 52,8±3,3 лет), госпитализированных с диагнозом острый коронарный синдром без подъема сегмента ST с последующей трансформацией в ИМ без зубца Q. Пациенты рандомизированы на 2 группы. Первая группа состояла из 24 пациентов (возраст 51,1±2,4 лет), которые получали стандартную терапию в сочетании с эналаприлом в дозе 10 мг в сут. Вторая группа состояла из 26 пациентов (возраст 53,1±3,0 лет), у которых стандартная терапия сочеталась с эпросартаном в дозе 600 мг в сут. Стандартная терапия включала антикоагулянты, антиагреганты, бета-блокаторы, нитраты, статины. Интенсивность свободнорадикального окисления оценивали по изменению концентрации малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови. Функциональную активность ферментов антиоксидантной системы (АОС) в сыворотке крови оценивали по скорости реакции супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КТ).

Результаты. У пациентов с ИМ без зубца Q в сыворотке крови отмечается увеличение интенсивности свободнорадикального окисления: высокие уровни МДА и пероксинитрита (ONOO-). Также отмечена депрессия ферментов антиоксидантной системы (СОД и КТ). Эпросартан в большей степени, чем эналаприл снижает интенсивность перекисного окисления. Оба препарата сохраняют низкую активность СОД и КТ.

Заключение. Эпросартан существенно превосходит эналаприл по эффективности снижения процессов свободнорадикального окисления в сыворотке крови у больных ИМ без зубца Q в течение 10 сут после поступления в стационар.

1. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О. Антиоксидантная активность сыворотки крови. Вестн Росс акад мед наук 1999;(2):15-22.

2. Манухина Е.Б., Дауни Х.Ф., Маллет Р.Т., Малышев И.Ю. Защищающие и повреждающие эффекты периодической гипоксии: роль оксида азота. Вестн Росс акад мед наук 2007;(2):25-33.

3. Ванин А.Ф. Оксид азота — регулятор клеточного метаболизма. Соросовский образовательный журнал 2001;7(11):7-12.

4. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. Вестн Росс акад мед наук 1998;(7):41-51.

5. Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Оксид азота и сердечная недостаточность. Тер арх 2005;(11):62-8.

6. Фомин В.В., Моисеев С.В., Мухин Н.А. Артериальная гипертония высокого риска: место блокаторов рецепторов ангиотензина II. Тер арх 2007;(10):86-91.

7. Моисеев В.С. Роль блокаторов рецепторов ангиотензина II в лечении сердечной недостаточности. Клиническая фармакология и терапия 2002;11(4):31-4.

8. Bassand J.P., Hamm C.W., Ardissino D. et al.; Task Force for Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28(13):1598-660.

9. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой. Лаб дело 1988;(11):41-3.

10. Комарин А.С., Азимов Р.К. Патофизиология обмена монооксида азота. Методические рекомендации. Ташкент; 2005.

11. Дубинина Е.Е., Сальникова Л.А., Ефимова Л.Ф. Активность и изоферментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы кро- ви человека. Лаб дело 1983;(10):29-33.

12. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы. Лаб дело 1988;(1):16-9.

13. Карпов Ю.А. Эндотелий — новая мишень для лечебного действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Тер арх 2004;(6):94- 6.

14. Покровский В.Е., Виноградов Н.А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства. Тер арх 2005;(1):82-7.

15. Величковский Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды. Вестн Росс акад мед наук 2000;(6):45-52.