ОСОБЕННОСТИ ПУРИНОВОГО ОБМЕНА И ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Цель. Изучить пуриновый обмен и перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зависимости от степени тяжести острой сердечной недостаточности (ОСН) у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ (ИМпST), выявить изменение данных показателей под действием тромболитической терапии (ТЛТ).

Материал и методы. В исследование включен 91 пациент, средний возраст 60,8±1,2 лет. В зависимости от степени тяжести ОСН Killip I-III степени, больные ИМпST разделены на три группы, при наличии показаний всем пациентам проводилась ТЛТ. Оценивали показатели пуринового обмена (активность 5′-нуклеотидазы, ксантиноксидазы и уровень мочевой кислоты), ПОЛ (активность супероксиддисмутазы, каталазы и величина супероксиданионрадикала).

Результаты. В условиях энергетического дефицита формируется порочный круг увеличения активности ферментов пуринового обмена, нарушения равновесия антиоксидантной защиты (АОЗ) и прооксидантов. По мере прогрессирования ОСН происходит увеличение активности ксантиноксидазы, что, в конечном итоге, приводит к повышению МК и развитию отека легких. Выявлено повышение активности АОЗ у пациентов после ТЛТ, что является компенсаторным механизмом организма в ответ на реперфузию, однако не позволяет стабилизировать пуриновый обмен.

Заключение. Таким образом, пациенты с отеком легких имеют максимальные нарушения пуринового и липидного обмена по сравнению с другими пациентами с ИМпST. ТЛТ способствует повышению активности АОЗ, но не приводит к стабилизации пуринового обмена.

1. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний — реальный путь улучшения демографической ситуации в России. Кардиология 2007;47(1):1-8.

2. Alderman M.H., Cohen H., Madhavan S., Kivlighn S. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension 1999;34(1):144-50.

3. Терещенко С.Н., Левчук Н.Н., Дроздов В.Н., Моисеев В.С. Уровень мочевой кислоты в крови больных с постинфарктной сердечной недостаточностью. Тер арх 2000;72(9):57-60.

4. Culleton B.F., Larson M.G., Kannel W.B., Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1999;131(1):7-13.

5. Wannamethee S.G. Serum uric acid is not an independentrisk factor for coronary heart disease. Curr Hypertens Rep 2001;3(3):190-6.

6. Alderman M.H. Serum uric acid as a cardiovascular risk factor for heart disease. Curr Hypertens Rep 2001;3(3):184-9.

7. Høieggen A., Alderman M.H., Kjeldsen S.E. et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney Int 2004;65(3):1041–9.

8. Johnson R.J., Kivlighn S.D., Kim Y.G. et al. Reappraisal ofthe pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease. Am J Kidney Dis 1999;33(2):225-34.

9. Dröge W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol Rev 2002; 82(1):47-95.

10. Гацуба С.В. Гацуба В.В. Проблемы регуляции кислородтранспортной функции крови в кардиологии. М.; 2005.

11. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина; 1989.

12. Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007;6(8 Приложение):1-66.

13. Карлов С.М., Колиушко Г.И., Сиротников Е.Л. Эффективность тромболитической терапии в острый период инфаркта миокарда у больных пожилого и старческого возраста. Український терапевтичний журнал 2002;(1):28-31.

14. Edwards N., Cassidy J., Fox I. Lymphocyte 5`-nucleotidase deficiency in hypogammaglobulinemia: clinical characteristics. Clin Immunol Immunopathol 1980;17(1):76-88.

15. Карпищенко А.И. Медицинские лабораторные технологии. Том 2. СПб: Интермедика; 1999.

16. Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxidedismutase. Biochimie. 1975;57(5):657-60.

17. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы. Лаб дело 1988;(1):16-9.

18. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма. Методические рекомендации. СПб.: ИКФ Фолиант; 2000.

19. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М: Практика; 1999.

20. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Ланкин В.З. и соавт. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания.Новосибирск: АРТА; 2008.

21. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Ланкин В.З. и соавт. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М.: Слово; 2006.

22. Wamholtz A., Nickening G., Schultz E. et al. Increased NADH-oxidasemediated superoxide production in the early stages of atherosclerosis: evidence for involvement of the renin-angiotensin system. Circulation 1999; 99(15):2027-33.