ЭВОЛЮЦИОННЫЕ СТАДИИ НИЗКОРЕНИНОВОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Цель. Выявить сходства и различия между эволюционными стадиями низкорениновой (НР) артериальной гипертонии (АГ).

Материал и методы. В исследование включены 190 больных НР АГ с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Всем пациентам с НР АГ назначали ингибитор АПФ эналаприл в дозе 10 мг 2 раза в день в течение 4-х недель. До лечения и в конце его определяли активность ренина плазмы (АРП), плазменную концентрацию альдостерона (ПКА), суточную экскрецию адреналина (СЭА) и норадреналина (СЭНА) с мочой, измеряли артериальное давление (АД). АРП и ПКА определяли радиоиммунологическим методом в активном состоянии пациентов. За норму АРП принимали 1,0-3,0 нг/мл/час, ПКА — 0,18- 0,83 нмоль/л (5-23 нг/дл или 50-230 пг/мл). СЭА и СЭНА определяли флюорометрическим методом (норма для адреналина 18-33 ммоль/л, норадреналина — 150-256 ммоль/л).

Результаты. На основании результатов лечения эналаприлом и компьютерной томографии надпочечников были выделены 3 формы НР АГ: 1) больные с эссенциальной НР АГ (n=144), которые характеризовались стимулированным ренином, нормо- и гиперальдостеронизмом, отсутствием гиперплазии надпочечников (ГН); 2) больные с переходной формой НР АГ (n=14), которые характеризовались нестимулированным ренином, нормоальдостеронизмом, наличием или отсутствием ГН; 3) пациенты с первичным идиопатическим гиперальдостеронизмом (n=32), которые характеризовались нестимулированным ренином,гиперальдостеронизмом, наличием ГН.

Заключение. Выявлено 3 стадии эволюции НР АГ. Их сходство проявляется в едином патогенетическом механизме развития. Различаются они по степени выраженности морфофункциональных изменений в юкстагломерулярном аппарате почек и корковых слоях надпочечников, проявляющихся в различном ответе на применение эналаприла в дозе 20 мг/сут.

1. Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Соловьева Н.А. и др. Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма. Хирургия 2002;(9):7-16.

2. Gordon R.D, Stowasser M., Rutherford J.C. Primary aldosteronism: are we diagnosing and operating on too few patients? World J Surg 2001;25:941-7.

3. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007;25(6):1105-87.

4. JohnstonC.I.,Mendelsohn F.A., Cubela R.B. et al. Inhibition of angiotensin converting enzyme (ACE) in plasma and tissues: studies ex vivo after administration of ACE inhibitors. J Hypertens Suppl 1988;6(3):S17-22.

5. Павленко А.К, Фадеев В.В, Мельниченко Г,А, Диагностика первичного гиперальдостеронизма. Проблемы эндокринологии 2001;(2):15-25.

6. Mosso L., Fardella C., Montero J. et al. High prevalence of undiagnosed primary hyperaldosteronism among patients with essential hypertension (in Spanish). Rev Med Chil 1999;127(7): 800-6.

7. Nishikawa T., Omura M. Clinical characteristics of primary aldosteronism: its prevalence and comparative studies on various causes of primary aldosteronism in Yokohama Rosai Hospital. Biomed Pharmacother 2000;54 Suppl 1:83s-85s.

8. Rayner B.L., Opie L.H., Davidson J.S. The aldosterone/renin ratio as a screening test for primary aldosteronism. S Afr Med J 2000;90(4):394-400.

9. Douma S., Petidis K., Doumas M. et al. Prevalence of primary hyperaldosteronism in resistant hypertension: a retrospective observational study. Lancet 2008;371(9628):1921-6.