ИЗМЕНЕНИЕ БАЛАНСА МЕЖДУ АКТИВНОСТЬЮ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТОЙ И СОДЕРЖАНИЕМ ЖЕЛЕЗА У КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Цель. Изучить баланс между интенсивностью перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной активностью (АОА) крови и распределением железа в плазме крови, лимфе и миокарде у крыс в динамике экспериментального метаболического инфаркта миокарда (ЭМИМ).

Материал и методы. Эксперименты выполнены на 116 крысах-самцах линии Вистар массой 200-220 г. ЭМИМ у крыс вызывали подкожным введением 0,1% раствора адреналина (0,2 мг/100 г массы животного) и верифицировали электрокардиографически и гистологически. Плазменно-лимфатический индекс (ПЛИ) железа рассчитывали как отношение содержания данного микроэлемента в плазме крови к его содержанию в лимфе. Измеряли интенсивность хемилюминесценции (ХМЛ) нейтрофилов крови. Интенсивность ПОЛ оценивали по концентрации в крови малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгатов (ДК) и дикетонов. В гемолизате эритроцитов определяли активность каталазы и содержание восстановленного глутатиона, в сыворотке крови измеряли активность супероксиддисмутазы (СОД), а общую (суммарную) антиоксидантную активность крови измеряли хемилюминесцентным методом.

Результаты. Выявлены повышение активности нейтрофилов крови у экспериментальных животных, продукции активных форм кислорода, продуктов ПОЛ: МДА, ДК и дикетонов, а также значительное снижение суммарной антиоксидантной активности (в 2,5–5 раз) и активности каталазы, СОД, содержания восстановленного глутатиона.

Заключение. Нарушение баланса между перекисным окислением липидов и активностью антиоксидантной защиты вызывает повреждение миокарда. В динамике развития ЭМИМ и его восстановительного периода происходит перераспределение железа из плазмы крови в лимфу.

1. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. Минск: Беларусь; 2000.

2. Aukrust P., Berge R.K., Ueland T. et al. Interaction between chemokines and oxidative stress: possible pathogenic role in acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 2001;37(2):485-91.

3. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. РМЖ 2001;9(2):67-71.

4. МаянскийД.Н., редактор. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов: методические рекомендации. Новосибирск, 1995.

5. Ланкин В.З., ТихазеА.К., БеленковЮ.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Пособие для врачей. М.: Медицина; 2001.

6. Соколов Е.И. Эмоции, гормоны и атеросклероз. М.: Наука; 1991.

7. Марри Р., ГреннерД., МейесП., Родуэлл В. Биохимия человека. М.: Мир; 1993.

8. Ambrosio G., Tritto I. How importantis oxidative stress in ischemia, reperfusion, and heart failure? Dialogues Cardiovasc Med 1998;3(1):25-31.

9. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньщикова Е.Б. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты. М.: МАИК «Наука Интерпериодика»; 2001.

10. Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. М.: Наука; 1993.

11. Barandier C., Tanguy S., Pucheu S., et al. Effect of antioxidant trace elements on the response of cardiac tissue to oxidative stress. Ann N Y Acad Sci. 1999;874:138-55.

12. Скальный А.В. Химические элементы в физиологии и экологии человека. М.: Оникс; 2004.

13. Balla G., Jacob H.S., Balla J., et al. Ferritin: a cytoprotective antioxidant strategem of endothelium. J Biol Chem 1992;267(25):18148-53.

14. Basaga H.S. Biochemical aspects of free radicals. Biochem Cell Biol 1990; 68(7-8):989-98.