Этическим долгом врачей является постоянное текущее обновление знаний. Профессиональные медицинские ассоциации, такие как Европейское общество кардиологов (ЕОК), оказывают в этом поддержку врачам. Хотя стоимость непрерывного медицинского образования (НМО) в Европе недостаточно финансово обеспечена правительствами и работодателями, медицинские ассоциации были подвергнуты критике за принятие альтернативной финансовой поддержки от медицинской промышленности. Медицинское образование и обучение проведению исследований включают получение знаний, нужных для оценки качества и надежности информации. При любой форме распространения научной информации существует некоторый риск систематических ошибок, в том числе интеллектуальных, профессиональных или связанных с финансированием, которые должны быть учтены. Последние, что особенно актуально, должны быть выявлены путем полного раскрытия информации о финансировании. Необходимо тесное сотрудничество между исследователями фундаментальных и клинических проблем в академических институтах, с одной стороны, и инженерами и учеными из научно-исследовательских подразделений фармацевтических компаний и компаний, производящих медицинские устройства, с другой. Это очень важно при разработке новых методов диагностики и лечения, так как содействие производителей может ускорить их внедрение в клиническую практику. Университеты теперь часто призывают своих сотрудников к защите интеллектуальной собственности и коммерциализации своих исследований. Таким образом, мишенью для критики являются не коммерческая деятельность или финансовые связи как таковые, но осознаваемое влияние коммерческих предприятий на принятие клинических решений или официальные рекомендации профессиональных медицинских организаций. Этот документ представляет позицию ЕОК в дискуссии по этой проблеме, и рекомендует , как минимизировать систематические ошибки при распространении научной информации и НМО, а также – как обеспечить надлежащие этические нормы и «прозрачность» в отношениях между медиками и производителями. 

Цель. Оценить диагностическую эффективность добавления кардиоспецифического белка, связывающего жирные кислоты (ксБСЖК), к стандартным кардиоспецифическим биомаркерам для диагностики инфаркта миокарда (ИМ) в ранние сроки после развития клинических проявлений заболевания. Материал и методы. В исследование включали пациентов в возрасте 18 лет и старше, госпитализированных по поводу острого коронарного синдрома (ОКС) в первые 6 ч от развития клинических проявлений заболевания. Всем больным в момент госпитализации проводили оценку уровня кардиоспецифических маркеров повреждения миокарда (МВ фракция креатинфосфокиназы — МВ-КФК, тропонин Т) и качественные тесты на БСЖК. Через 12 ч после госпитализации повторно определяли концентрацию тропонина Т в крови. Результаты количественного анализа крови на тропонин Т через 12 ч после госпитализации использовали для подтверждения диагноза ИМ. Кроме того, во всех случаях диагноз ИМ подтверждали результатами эхокардиографии с оценкой нарушения локальной сократимости миокарда.  Результаты. В исследование включен 101 пациент (27% женщин; возраст 59,9±12,4 года). У 71 (70%) больного в момент госпитализации диагностировали ОКС с подъемом сегмента ST, а у 30 (30%) больных — ОКС без подъема сегмента ST. Продолжительность периода между развитием симптомов заболевания и госпитализацией в целом достигала 3,6±1,4 ч. Результаты анализа диагностической эффективности тестов в течение первых 6 ч после развития клинических проявлений ОКС свидетельствовали о более высокой чувствительности ксБСЖК по сравнению с чувствительностью тропонина Т и МВ-КФК (чувствительность таких тестов составляла 72,5; 56,2 и 49,5%, соответственно). Специфичность указанных тестов в течение первых 6 ч после развития клинических проявлений ОКС достигала 90, 100 и 90%, соответственно. При сочетанном применении тестов на ксБСЖК, тропонин Т и МВ-КФК в качестве «блокового теста» у больных, госпитализированных в течение первых 6 ч от развития ОКС, чувствительность и специфичность достигала 87,7 и 100,0%, соответственно. При использовании «блокового теста» у больных, госпитализированных в первые 3 ч от развития ОКС, чувствительность и специфичность составляла 74,3 и 100,0%, соответственно, а в период между 3 и 6 ч от развития ОКС — чувствительность и специфичность достигали 100%. Заключение. Применение «блокового теста» с использованием ксБСЖК, тропонина Т и МВ-КФК в ранние сроки после развития клинических проявлений ОКС, имеет более высокую чувствительность по сравнению с применением каждого из тестов в отдельности.

Цель. Изучить влияние длительных контролируемых физических тренировок (КФТ) умеренной интенсивности у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с диастолической дисфункцией (ДД), перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), на диастолическую функцию (ДФ) в зависимости от степени реваскуляризации. Материал и методы. В исследование включены 60 мужчин с ИБС в возрасте от 49 до 58 лет , перенесших ЧКВ в последние 3–6 нед. Они были рандомизированы в 2 группы в зависимости от наличия КФТ в программе реабилитации. Исходно, через 6 и 9 мес проводили стандартное клиническое обследование, мониторинг показателей ДФ, оценку толерантности к физической нагрузке (ТФН). Результаты. Длительные КФТ умеренной интенсивности привели к положительной динамике показателей ДФ миокарда ЛЖ у 15,6% больных через 6 мес и у 28,1% через 9 мес. У больных ИБС с полной реваскуляризацией позитивные изменения ДФ отмечались уже после 6 мес КФТ умеренной интенсивности, а у больных с неполной реваскуляризацией требуется более длительный период физической реабилитации — 9 мес и более. При отсутствии КФТ через 6 мес улучшение ДФ наблюдалось у 2 (7,1%) пациентов с релаксационным типом ДД и полной реваскуляризацией миокарда. Через 9 мес при отсутствии КФТ нормализация ДФ отмечена у 10,7% пациентов, а у 3,5% — прогрессирование диастолических нарушений. Заключение. Включение длительных КФТ умеренной интенсивности в комплекс реабилитационных мероприятий оказывает кардиопротективный эффект у больных ИБС, перенесших ЧКВ и имеющих ДД ишемического генеза.

Цель. Изучить влияние этилметилгидроксипиридина сукцината  (ЭМГПС) на окислительную модификацию белков  (ОМБ) сыворотки крови в остром периоде ишемического инсульта (ИИ). Материал и методы. В исследование включено 80 пациентов с ИИ и 20 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту (контрольная группа). Пациенты с ИИ разделены на 2 группы: больные 1 группы (n=39) получали, помимо стандартного лечения, ЭМГПС, а пациенты 2 группы (n=41) — только стандартную терапию. ОМБ изучена по показателям оптической плотности динитрофенилгидразонов на длинах волн 356, 370, 430, 530 нм в динамике на 1, 3 и 15 сутки заболевания у пациентов обеих групп и в контроле. Результаты. По сравнению с контролем выявлены значимые нарушения оксидантной системы при ИИ в диапазоне альдегидо- и кетонопроизводных динитрофенилгидразонов. Наиболее высокая ОМБ была отмечена у больных с атеротромботическим ИИ: показатели оптической плотности нейтральных и основных альдегидо- и кетонопроизводных в белках сыворотки крови у них были максимальными на всех длинах волн. Затем по степени изменений следовали больные с кардиоэмболическим и гемодинамическим ИИ, и, наконец, больные лакунарным ИИ. На 3 сутки у всех пациентов с ИИ наблюдалась тенденция к росту показателей ОМБ, максимально выраженная у пациентов с атеротромботическим ИИ. На 15 сутки лечения выявлена положительная динамика ОМБ у всех больных 1 подгруппы (p<0,05), а у пациентов с лакунарным ИИ показатели оптической плотности на длине волны 530 нм были сравнимы с таковыми в контрольной группе (0,18±0,01 и 0,2±0,03, соответственно; p>0,05). Заключение. Включение ЭМГПС в схему лечения пациентов с ИИ оказывает положительное влияние на динамику показателей ОМБ.

Курение – важнейший фактор риска у пациентов со стенокардией. В связи с этим, вмешательства, облегчающие отказ от него – важная часть применяемой комплексной терапии. Цель. Изучить эффективность затрат на парциальный агонист никотиновых рецепторов варениклин у пациентов со стенокардией, нуждающихся в кардиохирургических вмешательствах. Материал и методы. Оценка проводилась с помощью марковского моделирования на основе результатов проведенных клинических испытаний и эпидемиологических исследований. Затраты на терапию осложнений рассчитывались на основе тарифов обязательного медицинского страхования по Санкт-Петербургу на 2011 г . Результаты. Терапия варениклином 70-летних пациентов перед кардиохирургическим вмешательством обеспечивает снижение госпитальной летальности при крайне высокой эффективности затрат (затраты на предотвращение 1 летального исхода - 148,8 тыс. руб.). Коэффициент «затраты/эффективность» при анализе на период дожития пациентов в данной ситуации – 31,3 тыс. руб. на 1 дополнительный год жизни. Продолжительность жизни при этом увеличивается в среднем на 0,147 года. Анализ на период дожития 50-летних пациентов показал, что и после кардиохирургического вмешательства эффективность затрат на варениклин крайне высока (при анализе с позиции системы здравоохранения коэффициент «затраты/эффективность» – 36,0 тыс. руб. на 1 дополнительный год жизни, при анализе с учетом социальной перспективы – 17,9 тыс. руб. на 1 дополнительный год жизни). Увеличение продолжительности жизни 50-летних пациентов составит в среднем 0,291 года. Заключение. Терапия варениклином пациентов со стенокардией является фармакоэкономически высокоэффективной как перед кардиохирургическими вмешательствами, так и после их проведения, причем это касается не только молодых, но и пожилых пациентов. Это позволяет говорить о целесообразности включения варениклина в федеральные и региональные программы по снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Цель. Изучить влияние систолической дисфункции миокарда левого желудочка (ЛЖ) на показатели церебральной гемодинамики у пациентов в остром периоде инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПST). Материалы и методы. У 118 больных ИМПST в остром периоде проведено исследование церебральной гемодинамики в экстра- и интракраниальном отделах ультразвуковым методом. Результаты. Статистически значимые изменения церебральной гемодинамики отмечали при систолической дисфункции ЛЖ с фракцией выброса (ФВ) ≤40% за счет гемисферной асимметрии кровотока в средней мозговой артерии (СМА) до 45,1±6,7% при коэффициенте корреляции r=-0,87. Компенсация церебрального кровотока проявлялась в виде вазоконстрикции или вазодилатации (индекс резистентности 0,63-0,76 и 0,49-0,43 у.е., соответственно). Заключение. У пациентов в остром периоде ИМПST отмечается сильная взаимосвязь между систолической дисфункцией ЛЖ и параметрами церебральной гемодинамики, проявляясь, прежде всего, статистически значимой контралатеральной гемисферной асимметрией кровотока по СМА при ФВ ≤40%. При снижении скоростных параметров мозгового кровотока «включался» механизм его ауторегуляции в виде вазоконстрикции или вазодилатации.

Цель. Сравнить динамику внутрипочечного сосудистого сопротивления (ВПСС), суточного профиля артериального давления (АД) и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у больных артериальной гипертонией (АГ) и сахарным диабетом (СД) типа 2 при достижении целевого АД (<130/80 мм рт.ст.) в результате длительной комбинированной терапии, включающей или не включающей блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Материал и методы. В открытое рандомизированное исследование включен 61 пациент с АГ и СД без клинически выраженной нефроангиопатии. Исследование завершили 59 пациентов. Больные группы 1 (n=41) получали валсартан (n=20) или периндоприл (n=21) в комбинации с индапамидом ретард и амлодипином, а больные группы 2 (n=18) — амлодипин в комбинации с индапамидом ретард и метопролола сукцинатом. Исходно и через 30–32 нед терапии проводили ультразвуковое исследование магистральных почечных (ПА) и внутрипочечных артерий (ВПА), суточное мониторирование АД (СМАД), расчет СКФ по формуле Кокрофта-Г аулта. Результаты. У всех больных было достигнуто целевое АД. Исходные значения офисного АД и СМАД, СКФ, резистивного индекса (РИ) в магистральной ПА и ВПА и степень снижения офисных значений АД в результате лечения в обеих группах не различались. Однако средние значения систолического АД (САД) и индекса времени САД в ночные часы у пациентов в группе 2 в ходе лечения оставались более высокими, чем в группе 1. У больных группы 2 средние значения РИ в ПА и дуговых ВПА на фоне терапии увеличились от 0,67±0,06 до 0,69±0,06 (р=0,02) и от 0,62±0,07 до 0,64±0,06 (р=0,02), соответственно. Степень повышения резистивности ВПА у больных группы 2 была ассоциирована с достигнутым САД в ночные часы (r=0,60; р=0,01). В группе 1 в целом статистически значимых изменений показателей резистивности ВПА не наблюдалось. В то же время у 61% больных исходно повышенные значения ВПСС снижались. В группе 2 было выявлено возрастание средних значений СКФ (р=0,01), тогда как у больных в группе 1 изменения СКФ обнаружены не были.  Заключение. Таким образом, в отсутствие блокаторов РААС при достижении целевых значений АД у большинства пациентов имеет место возрастание ВПСС, которое ассоциируется с недостаточным снижением САД в ночные часы.

Цель. Изучить морфофункциональные изменения сердца при различных сроках лечения нейролептическими препаратами. Материал и методы. Изучена медицинская документация 78 умерших больных шизофренией, получавших лечение нейролептиками. Пациенты разделены на 4 группы в зависимости от длительности нейролептической терапии: 1 группа — <10 лет; 2-я группа — от 11 до 20 лет; 3-я группа — от 21 до 30 лет; 4-я группа — >30 лет. Изучены ЭКГ-нарушения и морфометрические показатели миокарда левого желудочка, проведен корреляционный анализ морфологических изменений миокарда и электрофизиологических нарушений. Результаты.  Выявлена  зависимость  морфометрических  изменений  миокарда  от  сроков  лечения:  увеличение  стромально-паренхиматозного  отношения  (с  9,9±4,1%  до 80,0±10,1% в 1 и 4 группах, соответственно), удельного объема атрофированных кардиомиоцитов (с 8,0±3,8% до 45,1±12,6% в 1 и 4 группах, соответственно), удельного объема дегенеративных кардиомиоцитов (с 5,2±3,1% до 35,2±12,1% в 1 и 4 группах, соответственно). Отмечено повышение частоты выявления экстрасистолии (с 2,2% до 11,2% в 1 и 2 группах, соответственно), блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса (с 1,1% до 25,9% в 1 и 2 группах, соответственно) и гипертрофии левого желудочка (с 2,2% до 18,5% в 1 и 4 группах, соответственно). Выявлена очень сильная положительная корреляция (r=0,88–0,99) между сроком приёма нейролептиков и ЭКГ-нарушениями. Отмечена тесная связь морфологического состояния миокарда с ЭКГ-нарушениями. Заключение. Знание изменений ЭКГ , возникающих вследствие воздействия нейролептиков, необходимо для ранней диагностики, вторичной профилактики и коррекции нарушений со стороны сердца, обусловленных побочным кардиотоксическим эффектом нейролептических препаратов.

Цель. Оценить влияние пипофезина, тианептина и хлорпротиксена на уровень АД и нейрофизиологические показатели у пациентов с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) и артериальной гипертензией (АГ). Материал и методы. В исследование включено 58 юношей с СДВГ и АГ . Пациенты были распределены в 3 группы лечения: группа 1 (n=19) получала пипофезин 50 мг/сут., группа 2 (n=20)  — тианептин 25 мг/сут , группа 3 (n=19) — хлорпротиксен 50 мг/сут. Оценку клинико-психопатологических и нейрофизиологических показателей проводили исходно и через 4 нед лечения. Проводили самоконтроль АД, анализ тяжести расстройства по шкале краткой психиатрической оценки (Brief Psychiatric Rating Scale), электроэнцефалографию (ЭЭГ). Результаты. Отмечена положительная динамика дисрегуляторно-моторной гиперактивности, субьективно-когнитивного и эмоционально-вегетативного компонентов СДВГ . Выявлена положительная динамика нейрофизиологических показателей (увеличение индекса частот ЭЭГ) в группах 1 и 2 (с 0,37±0,05 до 0,54±0,07 и с 0,38±0,06 до 0,50±0,05, соответственно; в обоих случаях p<0,05). Изучаемые препараты не оказали значимого влияния на уровень АД во всех группах (p>0,05). Заключение. Применение исследуемых препаратов в течение 4 нед у подростков с СДВГ и АГ не оказало значимого влияния на уровень АД, при этом отмечен более выраженный эффект пипофезина и тианептина по сравнению с хлорпротиксеном на клинико-психопатологическую динамику и нейрофизиологические показатели СДВГ .

Освещены возможности антитромботической терапии при фибрилляции предсердий. Наряду с традиционными препаратами (ацетилсалициловая кислота, варфарин) отдельно представлены альтернативные антитромботические средства, в частности, ривароксабан. Эффективность и безопасность ривароксабана рассматривается на основе результатов исследования ROCKET-AF .

Обсуждается проблема выбора оптимальной лекарственной терапии при лечении больных со стабильным течением ИБС. Приводится мнение экспертов относительно противоишемических препаратов первого ряда, о современных подходах к выбору дополнительных противоишемических препаратов. Также обсуждается практическое применение оптимальной лекарственной терапии у больных со стабильной стенокардией.

К настоящему времени накоплены экспериментальные и клинические данные, подтверждающие эффективность препаратов магния при различных патологических состояниях системы кровообращения. Физиологическое значение магния определяется преимущественно его внутриклеточной фракцией, поэтому целесообразно использовать магний с компонентами, способствующими его проникновению во внутриклеточное пространство. В этой связи заслуживает внимания комплексный препарат Магнерот®, в состав которого, кроме магния, входит оротовая кислота, способствующая проникновению его внутрь клетки. Представлены результаты исследований по применению препаратов магния при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Рассматривают вопросы безопасности лечения статинами. В частности, подробно обсуждают вопрос возникновения такого осложнения, как миопатия. Представлены молекулярные механизмы развития статиновой миопатии, а также факторы риска ее возникновения. Отдельно рассматривается роль коэнзима Q10 в возникновении миопатии и возможности его применения для профилактики этого осложнения.