Цель.  Изучить психологический статус и влияние на него антигипертензивной терапии (АГТ) у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, страдающих артериальной гипертензией (АГ), при контролируемом лечении в сравнении со стандартным лечением, назначаемым в поликлинике. Материал и методы. В открытое сравнительное рандомизированное исследование был включен 81 ликвидатор, страдающий АГ, (все мужчины). Длительность наблюдения составила 12 месяцев. Больные были рандомизированы в основную группу (ОГ) и в контрольную (КГ). Больные ОГ получали строго регламентированную ступенчатую терапию АГ на основе ингибитора АПФ спираприла 6 мг/сут (Квадроприл®, Плива-АВД), при необходимости добавляли гипотиазид (12,5-25 мг/сут), затем атенолол (12,5-100 мг/сут). В КГ АГТ и ее коррекция проводились врачом поликлиники. Для изучения психологического статуса использовался сокращенный многофакторный опросник для исследования личности. Результаты. Исследование завершили 57 больных, из них 28 в ОГ и 29 в КГ. В ОГ целевые уровни артериального давления (АД) были достигнуты у 22 (78,6%), в КГ – у 11 (38%) больных (p<0,01). Ведущее место в психологическом статусе ликвидаторов, страдающих АГ, занимают ипохондрические, депрессивные и тревожные расстройства. Контролируемая АГТ позволила более часто, чем стандартное лечение в поликлинике, достичь улучшения психологического статуса, а именно увеличивался оптимизм и активность больных. В КГ отмечено увеличение доли больных с выраженными тревожными изменениями. Эффективность АГТ у ликвидаторов, страдающих АГ,  связана с выраженностью депрессивных расстройств: в подгруппах с неэффективным лечением пациенты имели наибольший уровень депрессии. У ликвидаторов, страдающих АГ, с наличием невротических расстройств спираприл был эффективен как в виде монотерапии, так и в комбинации с диуретиком гидрохлортиазидом и бета-блокатором атенололом. Заключение.  Контролируемая АГТ у ликвидаторов, страдающих АГ, имеет преимущества перед стандартным лечением в поликлинике и заключается не только в более частом достижении целевых уровней АД, но и в более частом улучшении психологического статуса.

Цель. Изучить действия ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприла на суточный профиль артериального давления (АД) у больных метаболическим синдромом (МС) по сравнению с неконтролируемой гипотензивной терапией. Материал и методы. В открытое параллельное контролируемое исследование был включен 41 больной МС. Пациенты были рандомизированы в две группы: больные I группы получали эналаприл (Энам, Др. Reddy’s) 10 мг/сут с дальнейшим титрованием дозы до 20 мг/сут. Больные II группы получали прежнюю гипотензивную терапию (15% ингибиторы АПФ, 15% бета- блокаторы, 15% мочегонных и 20% больных комбинированную терапию). Срок исследования составил 12 недель. Исходно и в конце исследования всем больным проводили суточное мониторирование АД. Результаты.  3-месячная терапия эналаприлом в дозе 17±1 мг в сутки привела к снижению среднего дневного систолического, диастолического и пульсового АД на 10%, 8% и 14%, что было статистически значимо по сравнению с неконтролируемой гипотензивной терапией (3,7%, 3,8% и 4%, соответственно). У больных, получающих лечение эналаприлом, отмечено достоверное снижение средних значений АД в ночной период: систолического, диастолического и пульсового АД (11, 11 и 10% соответственно). В контрольной группе эти изменения составили 3-4%. Отмечается двукратное снижение нагрузки давлением в дневное и ночное время, тогда как при неконтролируемой терапии высокая нагрузка давлением сохраняется днем и ночью. Благодаря монотерапии эналаприлом  число “нон дипперов” уменьшилось более чем в два раза за счет восстановления ночного снижения АД (40% до и 15% после лечения). Во второй группе подобные сдвиги менее выражены (45% до и 30% после лечения).  Заключение. Эналаприл в средней терапевтической дозе может широко применяться для коррекции нарушений суточного профиля АД у больных метаболическим синдромом.          

Цель. Оценить эффективность и безопасность комбинированного гипотензивного препарата Лозап Плюс (50 мг лозартана и 12,5 мг гидрохлортиазида) у больных артериальной гипертонией (АГ) I-III степени, имеющих высокий и очень высокий сердечно-сосудистый риск. Материал и методы. Обследовано 30 больных АГ I-III степени (13 мужчин и 17 женщин в возрасте 51,9±1,9 лет). В течение 12 недель больные получали Лозап Плюс (Zentiva, Чехия) однократно утром. Проводили суточное мониторирование артериального давления (СМАД), эхокардиографию, биохимическое исследование крови, определяли микроальбуминурию (МА), изучали качество жизни. Результаты.  Через 2 нед терапии отмечено снижение офисного систолического артериального давления (АД), а через 4 нед -диастолического АД. Через 12 нед лечения снижение АД стало более значимым. Целевого систолического и диастолического АД достигли 83,3 и 90% больных соответственно. Снижалось систолическое АД за сутки (с 141,9±1,9 до 128,6±0,8 мм рт. ст., p<0,001), за день (с 146,8±2,6 до 135,8±1,0  мм рт. ст., p<0,01) и за ночь (с 131,5±1,9 до 118,8±1,9 мм рт. ст., p< 0,001). Также снижалось диастолическое АД суточное (с 91,7±1,8 до 78,7±1,6 мм рт. ст. p<0,05), дневное (с 94,3±1,3 до 85,0±1,2 мм рт. ст. p<0,05) и ночное (с 83,5±2,0 до 71,2±1,7 мм рт. ст. p<0,01). Уменьшались суточная вариабельность АД, индекс времени АД и величина утреннего повышения АД (с 37,6±2,0 до 23,9±1,9 мм рт. ст., p<0,001). Через 12 недель терапии Лозапом Плюс у большинства больных отмечена нормализация суточного профиля АД.  Лечение приводило к уменьшению доли больных с гипертрофией миокарда (с 50 до 30%, p<0,01), а также больных с нарушением диастолической функции левого желудочка (с 43,3% до 30%, p<0,05). Терапия Лозапом Плюс в течение 12 недель сопровождалась уменьшением МА с 56,7±1,1 до 9,0±0,5 мг/л. Лозап Плюс показал метаболическую безопасность при оценке  динамики показателей углеводного, липидного, азотистого и электролитного обмена. К 12-й неделе лечения отмечено повышение качества жизни больных. Заключение.  Лозап Плюс эффективный антигипертензивный препарат, обладающий кардио- и нефропротективным действием, который не вызывает метаболических нарушений и улучшает качество жизни больных АГ.

Цель. Цель. Оценить антигипертензивный эффект агониста имидазолиновых рецепторов рилменидина (Альбарел, ЭГИС, Венгрия) и его влияние на когнитивную функцию у пожилых больных артериальной гипертензией (АГ). Материал и методы. Обследовано 30 пожилых больных (возраст, в среднем, 68 лет) АГ.  Всем больным назначали рилменидин в дозе 2 мг в сутки. Длительность терапии составила 6 месяцев. Всем больным исходно и в конце периода наблюдения проводили суточное мониторирование артериального давления. Для оценки когнитивных нарушений до и после медикаментозного лечения рилменидином все больные проходили нейропсихологическое тестирование, позволявшее выявить и оценить  когнитивные расстройства, а именно: нарушение памяти, внимания, концентрации, умственной работоспособности и психомоторной функции. Для этого использовались: тест Рейтена, тест Векслера, проба на речевую активность, запоминание (10 слов) и серийный счет, кинетическая проба. Результаты. Через 24 недели монотерапии рилменидином  наблюдалось снижение среднесуточного систолического артериального давления (САД) на 7.2% (p<0.01)  и диастолического артериального давления (ДАД) на 5.5% (р<0.05). Благодаря терапии рилменидином наблюдалось снижение среднесуточных показателей нагрузки по САД и ДАД  (соответственно на 25.3% и 18.8%; р < 0.05.) и  среднесуточного индекса времени гипертензии по САД и ДАД (соответственно на 32.5% и 60.6%; р < 0.05). По результатам нейропсихологического тестирования в конце лечения уменьшалось среднее время выполнения теста Рейтана (на 16.7%; р<0.05), теста Векслера (на 15.6%; р<0.05). При этом зафиксировано достоверное повышение речевой активности больных: увеличилось количество слов при выполнении пробы на свободные ассоциации,  называние глаголов и растений соответственно на 5.8%, 5.1% и 6.3% (р<0.05); кроме того уменьшилось количество допускаемых ошибок соответственно на 71.4%, 50% и 33.3% (р<0.05). Отмечалась положительная динамика показателей памяти: увеличилось количество слов при первом и последнем непосредственном и отсроченном  воспроизведениях соответственно на 36.4%, 21.6% и 14.1%  (р<0.05), уменьшилось среднее время серийного счета и среднее время запоминания соответственно на 13.2% и 31.8% (р<0.05). Также увеличилась скорость движений в обеих руках, что наблюдалось как в пробах на сжатие кисти и перебор пальцев, так и в пробе на реципрокную координацию. Заключение.  Выраженный антигипертензивный эффект рилменидина у пожилых больных АГ сочетается со значительным улучшением когнитивных функций. Это существенно расширяет возможности применения рилменидина в данной возрастной группе.

Цель. Выявить иммунные маркеры прогрессирования кальцификации и определить возможности нехирургического лечения дегенеративного аортального стеноза (ДАС). Материал и методы. Одномоментное исследование 85 пациентов с дегенеративным кальцинозом аортального клапана (42 пациента с ДАС и 43 пациента без признаков стенозирования аортального отверстия). Всем пациентам выполнено эхокардиографическое исследование, многосрезовая спиральная компьютерная томография сердца, определены показатели липидного спектра и воспаления.  Результаты. У пациентов с ДАС выявлены значимо более высокие, чем у больных без стеноза, уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови. У них отмечены также более высокие уровни маркеров воспаления: С-реактивного белка и интерлейкина-6. Установлена значимая связь между тяжестью аортального стеноза, нарушениями липидного обмена и системной воспалительной реакцией. Заключение. Атерогенез и воспаление могут играть патогенетическую роль в прогрессировании кальцификации аортального клапана и формировании ДАС посредством липидной инфильтрации и повреждения эндотелия.

Цель.  Изучить эффективность и безопасность пропафенона, принимаемого внутрь, при восстановлении и удержании синусового ритма у больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий (ФП). Материал и методы. В многоцентровое исследование было включено 503 пациента с персистирующей формой ФП в возрасте от 31 до 68 лет. Больные были рандомизированы в 2 группы. В I группу включены 285 больных, которым для купирования пароксизма ФП назначали пропафенон (Пропанорм, PRO.MED.CS Praha a.s., Чешская Республика) в дозе 600 мг внутрь. Во II группу включены 218 больных, которые использовали пропафенон для профилактики пароксизмов ФП в суточной дозе 450 мг. Эффективность поддерживающей антиаритмической терапии оценивалась через 1,3 и 9 месяцев от начала лечения при проведении суточного мониторирования ЭКГ. Результаты. Пропафенон в дозе 600 мг однократно внутрь привел к восстановлению синусового ритма у 230 (81%) пациентов. Время восстановления синусового ритма составило в среднем 210±50 мин. Купирующий эффект пропафенона в первые 4 часа от приема препарата наступил у 182 (64%) пациентов. Пропафенон в дозе 450 мг/сут позволил сохранить синусовый ритм через 1 месяц лечения у 161 больного (74%), через 3 месяца у 130 больных (60%) и через 9 месяцев у 98 больных (45%). Эффект противорецидивной антиаритмической терапии в первые 3 месяца лечения пропанормом можно считать хорошим, а через 9 месяцев лечения удовлетворительным. Заключение. У больных с персистирующей формой ФП пропафенон в дозе 600 мг внутрь однократно является эффективным методом восстановления синусового ритма, а его длительное применение в дозе 450 мг/сут является эффективным и безопасным методом сохранения синусового ритма.

Цель. Оценить антиаритмическую эффективность нибентана (Верофарм, Россия) антиаритмического препарата III класса при купировании наджелудочковых нарушений ритма (ННР) сердца у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Определить морфологические изменения миокарда при ИБС с ННР. Уточнить инотропные свойства нибентана в эксперименте. Материал и методы. Под наблюдением находились 55 больных  ИБС с различными ННР.  У 41 больного была сердечная недостаточность (СН) III функционального класса. Еще у 14 больных был острый инфаркт миокарда (ОИМ). Купирование ННР проводили 1% раствором нибентана в дозе 0,125 мг/кг массы тела больного. После восстановления синусового ритма для профилактики рецидивов ННР всем пациентам назначался  соталол по 80 мг в сутки в два приема. In vitro на миокарде 10 здоровых крыс и 10 резецированных полосках миокарда больных ИБС (полученных во время оперативного вмешательства) оценивали изменение силы сокращения миокарда на установке PowerLab (ADInstruments, Австралия) в ответ на нибентан в трех дозах 4, 6 и 8 мкМ. Эти дозы соответствуют  дозам  0,125,  0,2 и 0,250 мг/кг, которые рекомендованы для клинической практики. Провели гистологическое исследование аутопсийного материала миокарда предсердий больных ИБС, у которых имеется или отсутствует ННР. Использовали также метод фазово-контрастной и люминисцентной микроскопии. Результаты. У больных  СН нибентан позволил восстановить синусовый ритм у 92,67% больных. У 3 больных с персистирующей формой мерцательной аритмии препарат был неэффективен. При введении нибентана не наблюдалось значимого снижения АД, ЧСС замедлялась на 26,5%. При ОИМ нибентан восстановил синусовый ритм у 85,7% больных. Не удалось восстановить синусовый ритм у 2 больных с персистирующей формой мерцательной аритмии. Экспериментальные исследования выявили, что сила сокращения миокарда здоровых крыс увеличивалась в ответ на нибентан в дозах 4 и 6 мкМ и снижалась в ответ на дозу 8 мкМ. Напротив, сила сокращения миокарда больных ИБС снижалась в ответ на нибентан по мере увеличения дозы. При гистологическом исследовании в миокарде предсердий больных ИБС с ННР, по сравнению с миокардом больных ИБС без ННР, было обнаружено преобладание следующих проявлений: фибролипоматоза, мелкоочагового и диффузного фиброза и склероза, хаотического расположения пучков кардиомиоцитов, мышечно-эластической гиперплазии интимы сосудов, явлений контрактурной дегенерации (при фазово-контрастной микроскопии). Заключение. Нибентан при болюсном внутривенном введении в дозе 0,125 мг/кг является эффективным средством купирования ННР у больных ИБС с СН и у больных ОИМ. Он не влияет существенно на АД. По данным экспериментального исследования доза нибентана 0,125 мг/кг является оптимальной с точки зрения влияния на инотропную функцию миокарда. Более выраженные гистологические изменения миокарда предсердий могут быть причиной ННР.

Публикация посвящена антагонисту кальция нифедипину в лекарственных формах длительного действия. Приводится сравнение технологических особенностей этих форм, рассматриваются фармакокинетические и фармакодинамические эффекты. Анализируются данные литературы о терапевтических эффектах нифедипина в различных формах длительного действия при артериальной гипертензии и стенокардии напряжения. Освещаются вопросы безопасности лечения. Делается заключение о преимуществах нифедипина в форме гастроинтестинальной терапевтической системы (GITS).

Цель. Оценить гипотензивную эффективность нифедипина (Н) и комплекса нифедипина (КН) с глицирризиновой кислотой в острофармакологическом тесте у крыс с адреналиновой моделью артериальной гипертонии. Материал и методы.  В одинаковых дозах КН, новая лекарственная форма нифедипина в комплексе с глицирризиновой кислотой, содержит активного вещества в 10 раз меньше чем Н, обычная короткодействующая форма нифедипина. Нормотензивным наркотизированным тиопенталом натрия (в дозе 30 мг/кг внутрибрюшинно) половозрелым крысам самцам массой 190-220 г вводили однократно внутривенно адреналин (0,03 мг/кг), который вызывает двукратное повышение артериального давления (АД) в течение 4 мин. КН и Н вводили в одинаковой дозе 3,5 мг/кг до или после введения адреналина. Оценивали время восстановления АД, которое измеряли прямым методом в сонной артерии. Результаты. КН и Н снижают систолическое АД у нормотензивных крыс на 26 и 30% соответственно. КН и Н, введенные до адреналина, приводили к сокращению времени восстановления систолического АД до 94,4 и 79,7 с соответственно, что меньше (р<0,001) времени восстановления АД в контроле (204,8 с). Различие времени между КН и Н недостоверно (p<0,1). НК и К, введенные после адреналина, приводили к сокращению времени восстановления систолического АД до 104,7 и 139 с соответственно, что также меньше (р<0,001) времени восстановления АД в контроле. Различие времени восстановления АД между КН и Н в этой модели АГ также недостоверно (p<0,1). Заключение.  Новая лекарственная форма, при уменьшении в ней дозы нифедипина в 10 раз,  сопоставима по гипотензивной эффективности с нифедипином и может быть применена как в  целях профилактики, так и для купирования острых гипертензивных состояний.

Приводится доказательства относительно необходимости активного лечения артериальной гипертонии (АГ) у пожилых больных. Обсуждаются особенности патогенеза АГ у лиц пожилого возраста, связанные с преимущественной потерей эластических свойств крупных артерий и объясняющие высокую распространенность у них изолированной систолической АГ. Обосновываются преимущества дигидропиридиновых антагонистов кальция (ДПАК) в лечении АГ у пожилых больных, рассматриваются вопросы безопасности их применения. Анализируются данные клинических исследований. Проводится анализ целевых уровней артериального давления при антигипертензивном лечении пожилых больных АГ. Делается заключение о том, что ДПАК являются препаратами выбора для лечения АГ у пожилых больных.