Цель. Изучить связь отдельных факторов сердечно-сосудистого риска у мужчин молодого возраста с показателями артериальной ригидности и субклиническим атеросклерозом.

Материал и методы. Исследование является частью 32-летнего проспективного когортного наблюдения за лицами мужского пола, начиная с детского возраста (11-12 лет). В исследование включено 303 (30,1%) представителя исходной популяционной выборки в возрасте 41-44 года, которые проходили амбулаторное обследование в Государственном научно-исследовательском центре профилактической медицины-в 2015-2016 гг. Обследование включало опрос по стандартной анкете, измерение антропометрических показателей, артериального давления (АД), подсчет пульса. Биохимические анализы проводились по традиционной методике. Измерение жесткости артериальной стенки проводилось методом аппланационной тонометрии. Оценка толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонных артерий проводилась методом ультразвукового дуплексного сканирования магистральных сосудов шеи.

Результаты. Показатели жесткости артерий и центрального давления были значительно выше в группе с артериальной гипертонией (АГ). Риск развития АГ зависел от наличия АГ у матери и не зависел от наличия АГ у отца. АГ связана с развитием ожирения (79,4% против 44,3%; p<0,001),особенно по абдоминальному типу, повышенным уровнем триглициридов (1,3±0,9 против 1,8±1,1 ммоль/л; p<0,05), что косвенно отражаетнарушение питания и развитие метаболического синдрома. Проведенный анализ параметров жесткости артерий показал наличие положительной корреляции со средним систолическим (r=0,256) и диастолическим (r=0,228) АД на плечевой артерии, с частотой сердечных сокращений (r=0,133). Отмечена статистически значимая положительная корреляция центрального давления в аорте и пульсового АД с показателями сосудистой жесткости. При сравнении показателей жесткости артерий и дуплексного сканирования получена корреляция средней ТИМ с индексом аугментации (r=0,131) и аугментационным АД (r=0,125), но не выявлено корреляции ТИМ и скорости пульсовой волны. Отмечена корреляция показателей жесткости сосудов с общим холестерином (r=0,121).

Заключение. Жесткость артерий тесно связана с АГ и развивается уже на ранних стадиях в довольно молодом возрасте. Жесткость сосудов у мужчин не была связана с наличием дислипидемии и сахарного диабета. Неоднозначна взаимосвязь жесткости артерий и степени атеросклеротического поражения сосудов на ранних стадиях.

Цель. Изучить безопасность применения высокой дозы аторвастатина и ее влияние на суммарный уровень оксида азота и гомоцистеина в плазме крови у больных ишемической болезнью сердца при плановом коронарном шунтировании (КШ).

Материал и методы. В исследование включено 42 пациента со стабильной стенокардией напряжения II-IV функционального класса. Специальным критерием отбора являлся прием аторвастатина исходно при направлении на хирургическую реваскуляризацию миокарда в дозе 20 мг/сут не менее 30 дней. Непосредственно перед вмешательством наращивали дозу аторвастатина до максимально разрешенной с последующим приемом до 40 мг/сут. Анализировали осложнения после КШ, показатели липидного обмена и биохимические показатели безопасности применения статинов. Продолжительность наблюдения за результатами применения реэскалационной терапии аторвастатином составила 3 нед госпитального периода. В работе использован современный энзиматический способ определения суммы окислов азота с использованием нитратредуктазы. Определение общего гомоцистеина осуществляли с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии.

Результаты. Установлено, что аторвастатин в дозе 80 мг за 12 ч и за 2 ч до КШ у больных, ранее принимавших аторвастатин 20 мг/сут, хорошо переносится и приводит к снижению суммарного содержания оксида азота на 1,6 (0,18-10,8) мкмоль/л и гомоцистеина на 0,9 (0,17-2,69) мкмоль/л (p<0,05 для обоих).

Заключение. Предполагается, что метаболические эффекты высокодозной терапии аторвастатином могут оказывать положительное влияние в отношении ближайшего послеоперационного периода.

Цель. Изучить антигипертензивный и гиполипидемический эффект терапии, основанной на периндоприле, в том числе его комбинаций, ирозувастатине в условияхреальной клинической практики.
Материал и методы. Был проведен анализ медицинских карт пациентов, наблюдавшихся по поводу артериальной гипертензии (АГ), получавших лечение периндоприлом, амлодипином и розувастатином в рамках многоцентрового неинтервенционного исследования (СИНЕРГИЯ).В исследование включались пациенты с установленным диагнозом АГ и зарегистрированным повышенным уровнем холестерина. Препаратыназначались врачами в разных дозах. Из медицинских карт пациентов были взяты данные об анамнезе, физическом статусе, измерениях артериального давления (АД), показателях липидограммы.
Результаты.Всего в анализ было включено 1736 пациентов (53% женщин); средний возраст 58,7 лет. 1322 пациента (76,2%) ранее получали антигипертензивную терапию и 807 (46,5%) – липидоснижающую терапию. В конце исследования отмечено снижение систолического и диастолического АД, холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) во всех исследуемых группахх (p<0,05), что продемонстрировало адекватный антигипертензивный и липидоснижающий эффект применяемых схем лечения.  Среднее снижение систолического АД было отмечено в группе периндоприл 8 мг+амлодипин 10 мг+розувастатин 5 мг (41,4 мм рт.ст.), максимальное снижениедиастолического АД – в группе периндоприла 8 мг+розувастатина 10 мг. Среднее снижение уровня ХС ЛПНП колебалось от 0,74 ммоль/лв группе периндоприл 4 мг+амлодипин 10 мг+розувастатин 5 мг до 1,75 ммоль/л в группе периндоприл 8 мг+амлодипин 10 мг+розувастатин 20 мг.
Заключение.Терапия периндоприлом, амлодипином и розувастатином привела к значимому снижению артериального давления и ХС ЛПНПво всех группах лечения. Изучение эффективности комплексной терапии у пациентов с АГ и дислипидемией в реальной клинической практике позволяет оценить возможный вклад фармакотерапии в снижение риска сердечно-сосудистых осложнений.

Цель.Изучить особенности вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов разных возрастных групп, перенесшихинфаркт миокарда, на примере амбулаторного кардиологического учреждения.
Материал и методы. Выполнено ретроспективное фармакоэпидемиологическое исследование путем анализа медицинской документации825 пациентов, перенесших инфаркт миокарда, впервые посетивших лечебное учреждение в 2011 г. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от возраста: моложе 60 лет (n=308), в возрасте 60 лет и старше (n=517).
Результаты. Популяция пожилых пациентов была более тяжелой: достоверно чаще пациенты имели инвалидность, сопутствующие заболевания. Распространенность основных модифицируемых факторов риска оценить в полной мере не удалось из-за недостаточности отражения информации в медицинской документации пациентов. Группа пожилых пациентов достоверно реже получала β-адреноблокаторы (80,3%) и статины (63,8%). Значимых различий между группами в назначении суточных доз препаратов основных профилактических групп не обнаружено.

Заключение. Вторичную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов разных возрастных групп нельзя считать полноценнойв связи с тем, что выявлен низкий уровень как внимания врачей к модифицируемым факторам риска, так и рекомендаций по их коррекции.В группе пожилых пациентов обнаружена тенденция к недостаточному назначению ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и достоверно меньшее число рекомендаций по приему статинов и β-адреноблокаторов.

От имени рабочих групп регистров ПРОФИЛЬ и РЕКВАЗА 

Рабочая группа регистра ПРОФИЛЬ: Акимова А.В., Воронина В.П., Дмитриева Н.А., Захарова А.В., Захарова Н.А.,Загребельный А.В., Кутишенко Н.П., Лерман О.В., Лукина Ю.В., Толпыгина С.Н., Марцевич С.Ю.

Рабочая группа регистра РЕКВАЗА: Воробьев А.Н., Загребельный А.В., Козминский А.Н., Лукина Ю.В., Лукьянов М.М., Мосейчук К.А., Никулина Н.Н., Переверзева К.Г., Правкина Е.А., Бойцов С.А., Марцевич С.Ю., Якушин С.С.

Цель.Изучить частоту назначения врачами различных сочетаний основных групп антигипертензивных препаратов (АГП) и их фиксированныхкомбинаций больным артериальной гипертонией (АГ) по данным двух амбулаторных регистров.

Материал и методы. У 3648 (98,9%) пациентов, включенных в регистр РЕКВАЗА, и у 1230 (80,3%) больных регистра ПРОФИЛЬ была диагностирована АГ. При анализе данных обоих регистров оценивались назначения врачей, отраженные в амбулаторных картах пациентов, на основании которых заполнялись специально разработанные карты регистра больных, а из них – электронные базы регистров. Подробноизучалась информация о назначенной антигипертензивной терапии, входящих в ее состав АГП, в том числе фиксированных и свободных комбинаций, оригинальных и дженерических АГП. Кроме того, анализировались данные по достижению/недостижению целевых цифр артериального давления (АД) у больных АГ.

Результаты.Среди больных АГ регистра РЕКВАЗА преобладали женщины (71,9%), в регистре ПРОФИЛЬ соотношение мужчин и женщин былоблизким к 1:1. Пациенты с АГ регистра РЕКВАЗА были старше: средний возраст 66,2±12,8 лет против 63,7±11,4 года у больных АГ регистраПРОФИЛЬ, соответственно. Большинство больных регистра РЕКВАЗА (61,4%) страдали АГ 3 степени, у пациентов регистра ПРОФИЛЬ преобладалаАГ 2 степени (53,3%). Фиксированные комбинации были назначены 14% больных в регистре РЕКВАЗА и 16% пациентов регистра ПРОФИЛЬ.Врачи регистра ПРОФИЛЬ чаще назначали пациентам оригинальные АГП, 75% больных регистра РЕКВАЗА были назначены дженерики. Наиболее популярными комбинациями в обоих регистрах оказались сочетания ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину IIс тиазидными/тиазидоподобными диуретиками. Целевой уровень АД чаще достигался у больных регистра ПРОФИЛЬ: 37,6% случаев против 26,1% в регистре РЕКВАЗА.

Заключение. Результаты анализа представленных регистров демонстрируют невысокую частоту назначения фиксированных комбинаций в условиях реальной клинической практики, инертность врачей в достижении целевых значений АД и недостаточную эффективность проводимойантигипертензивной терапии.

Цель. Изучить ассоциации полиморфизмов генов-кандидатов развития артериальной гипертензии ACE, ADRA2B, ADRB1, MTHFR и е-NOS3с ее факторами риска среди коренного (шорцев) и некоренного населения Горной Шории.

Материал и методы. Проведено клинико-эпидемиологическое исследование компактно проживающего населения в труднодоступных районах Горной Шории (п. Ортон, п. Усть-Кабырза, п. Шерегеш Кемеровской области). Сплошным методом обследовано 1178 жителей указанныхпоселков, выборка состояла из взрослого населения (18 лет и старше), у 565 человек выполнено генотипирование. Всем респондентам проводилось общеклиническое лабораторно-инструментальное обследование. Полиморфизмы генов ACE (I/D, rs 4340), ADRB1 (с.145A>G, Ser49Gly,rs1801252) ADRA2B (I/D, rs 28365031), MTHFR (c.677С>Т, Ala222Val, rs1801133) и e-NOS3 (VNTR, 4a/4b) тестировали с помощью полимеразной цепной реакции.

Результаты. У шорцев максимальное количество ассоциаций с факторами риска были установлены для генотипа D/D гена АСЕ, у некоренных представителей – для генотипа D/D гена ADRА2В. В когорте шорцев у носителей генотипа D/D гена АСЕотношения шансов выявлениягиперхолестеринемии, гипербетахолестеринемии, ожирения и абдоминального ожирения составили, соответственно, 11,20 (р=0,018); 4,65(р=0,001); 2,31 (р=0,031) и 1,83 (р=0,059). В когорте некоренного этноса у лиц с генотипом D/D гена ADRА2Вриск выявить гиперхоле-стеринемию, гипербетахолестеринемию, гипертриглицеридемию и нарушения углеводного обмена оказался выше, соответственно, в 5,11(р=0,006); 5,41 (р=0,021); 2,73 (р=0,035) и 4,13 (р=0,005) раз. В группе шорцев генотип D/D гена АСЕассоциировался с ожирением,с гиперхолестеринемией, гипербетахолестеринемией; генотип D/D гена ADRA2B– с гипертриглицеридемией; генотип 4а/4а гена e-NOS3– с абдоминальным ожирением. В группе некоренного этноса генотип D/D гена АСЕ ассоциировался с гипоальфахолестеринемией, генотипI/I гена АСЕ– с нарушениями углеводного обмена; генотип D/D гена ADRA2B– с гиперхолестеринемией, гипербетахолестеринемией и гипертриглицеридемией, нарушениями углеводного обмена; генотип Т/Т гена MTHFR– с гипоальфахолестеринемией, генотип С/С гена MTHFR – с абдоминальным ожирением.

Заключение. Определение полиморфизмов генов-кандидатов артериальной гипертензии и выявление ассоциаций с модифицируемымифакторами риска расширяет представление о генетической составляющей сердечно-сосудистых заболеваний и создает предпосылки для разработки более совершенной и эффективной программы профилактики.

Первичная ангиосаркома сердца, составляющая 33% первичных злокачественных опухолей сердца у взрослых, относится к редким заболеваниям с трудным диагнозом. В статье описан случай первичной ангиосаркомы правого предсердия, диагностированный посмертно у больной 45 лет. Заболевание дебютировало у ранее здоровой женщины 45 лет за 2 мес до смерти. Наблюдались эпизоды внезапного снижения артериального давления с болями в грудной клетке и кратковременной потерей сознания, а также умеренные проявления сердечной недостаточности (гидроторакс, небольшой асцит, гидроперикард; гепатомегалия, пастозность голеней). Смерть больной наступила внезапно, при патологоанатомическом исследовании выявлена ангиосаркома правого предсердия с инвазивным ростом, сопровождавшаяся стенозом устья нижней полой вены. Ангиосаркома сердца должна включаться в дифференциальный диагноз при перикардиальном выпоте неуточненного генеза, синдромах полых вен, необъяснимой правожелудочковой недостаточности, обмороках с падением артериального давления, особенно, у больных среднего возраста.

Цель. Оценить медикаментозное лечение больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), в рамках проспективныхамбулаторных регистров.

Материал и методы.В амбулаторный регистр больных, перенесших ОНМК любой давности (регистр ОНМК-ЛД), а также в амбулаторныйрегистр первого обращения (ОНМК-ПО) в поликлинику после перенесенного мозгового инсульта на базе одной из поликлиник г. Рязани быливключены в рамках пилотного этапа, соответственно, 200 и 115 пациентов. В ходе проспективного наблюдения оценены соответствие назначенной и реально принимаемой медикаментозной терапии клиническим рекомендациям, ее преемственность, а также приверженностьпациентов лечению.

Результаты. На амбулаторном этапе, особенно в период до референсного ОНМК, большинство больных не получало адекватной терапиидля снижения риска развития ОНМК и других сердечно-сосудистых осложнений. В регистре ОНМК-ПО, по сравнению с регистром ОНМК-ЛД (в нем дата развития ОНМК была в среднем на 4,8 года раньше), в постинсультном периоде значимо чаще (рпрепараты с доказанным благоприятным действием на прогноз (в т.ч. статины при ОНМК – 46,9% по сравнению с 11%; статины при ишемической болезни сердца (ИБС) – 43% и 10,3%; антиагреганты при ИБС без фибрилляции предсердий – 57,7% и 27%, антикоагулянтыпри фибрилляции предсердий –17,6% и 2,3%). Через 3 года наблюдения в регистре ОНМК-ЛД и 2 года – в регистре ОНМК-ПО частота принимаемой терапии значимо не отличалась от частоты назначений на этапе включения в регистры, за исключением статинов (их принималив 1,7 и 1,5 раз реже). Прогностически значимые назначения этапа включения выполнялись в отдаленном периоде наблюдения в 49% и 70%случаев (в среднем 58%), соответственно, однако частота впервые назначенной терапии составила 44% и 19% от общего числа назначений в данном периоде, соответственно. Согласно опроснику Мориски-Грина приверженными лечению были 17,7 и 51,7% пациентов, соответственно.

Заключение. Результаты пилотного этапа исследования РЕГИОН (амбулаторные регистры ОНМК-ЛД и ОНМК-ПО) показали, что качествоназначенной медикаментозной терапии пациентов в поликлинике является недостаточным. Сравнение данных регистров ОНМК-ЛД и ОНМК-ПО позволяет сделать предварительный вывод о том, что за 5-летний период, разделяющий давность развития ОНМК в этих регистрах, качество лечения пациентов значительно улучшилось, хотя и в недостаточной степени. На этапе отдаленного проспективного наблюдения долявыполнения сделанных ранее прогностически значимых назначений составила в среднем лишь около 60%. В целом за время наблюдения,с учетом вновь сделанных назначений частота проведения должной медикаментозной терапии снизилась только по отношению к приему статинов. По данным опросника Мориски-Грина большинство пациентов было недостаточно привержено медикаментозному лечению. 

Цель. Изучить наличие легочной гипертензии (ЛГ) у больных вирусным циррозом печени (ЦП) и ее влияние на некоторые показатели портальной гемодинамики и эхокардиографические параметры сердца.

Материал и методы. Обследовали 95 пациентов вирусным ЦП (медиана возраста 41,7 [33,2;46] лет, длительность заболевания – 3,9 [2,6;6,9] года). В зависимости от выраженности ЛГ выделены группы: 1-я без ЛГ – систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) (n=72), 2-я – СДЛА 31-39 мм рт.ст. (n=23). Контрольная группа включала 19 здоровых добровольцев. Выполняли допплерэхокардиографию (ДэхоКГ), тканевую ДЭхоКГ, измеряли диаметр, среднюю скорость кровотока в воротной и нижней полой венах.

Результаты. ЛГ установлена у 24% больных ЦП, в этой группе установлена дилатация воротной и нижней полой вен со снижением скорости кровотока в воротной вене (p<0,001). По данным ДэхоКГ у больных ЦП без ЛГ происходит ремоделирование левого желудочка с увеличением его массы, систолического объема, формируется дилатация легочной артерии, нарушается диастолическая функция желудочков по сравнению с контрольной группой (p<0,001). Выявленные нарушения особенно нарастали у больных с ЛГ, при этом происходила дилатация полости левого предсердия, снижалась сократительная способность миокарда желудочков (p<0,001). Выявлена сильная корреляция между диаметром воротной вены и скоростью кровотока в легочной артерии (r=0,65; p<0,05), между диаметром в нижней полой вене и потоком быстрого наполнения правого желудочка (r=0,93; p<0,05), между диастолической функцией правого желудочка (Е/А) и скоростью кровотока в воротной вене (r=0,73; p<0,05). Выявленные взаимосвязи свидетельствуют о высокой вероятности развития коллатерального кровообращения – воротно-легочных анастомозов.

Заключение.установленные гемодинамические нарушения при вирусном ЦП свидетельствуют о важной роли ЛГ в развитии цирротическойкардиомиопатии.

Цель. Оценить влияние догоспитальной приверженности пациентов к посещению лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ) на отдаленные исходы острого коронарного синдрома (ОКС).

Материал и методы. Включены пациенты (n=397), госпитализированные с диагнозом ОКС (01.11.2013-31.07.2015). На госпитальном этапе умерло 19,4% пациентов (77/397). В зависимости от частоты посещения ЛПУ перед ОКС выжившие на госпитальном этапе больные-(n=320) были разделены на 3 группы: приверженные к посещению ЛПУ (n=139); частично приверженные (n=103); не приверженные (n=78).Срок наблюдения 14-35 мес (отклик 88,44%). На отдаленном этапе умерло 12,5% пациентов (40/320). Первичной конечной точкой считалась общая смертность от любых причин после выписки из стационара и повторные сердечно-сосудистые события: нефатальные инфаркт-миокарда и мозговой инсульт, нестабильная стенокардия. Прогностическая значимость отдельных признаков и их комбинаций оценивалась по влиянию на первичную конечную точку.

Результаты. Была проведена оценка тяжести клинического течения заболевания с учетом всех факторов, продемонстрировавших влияние на первичную конечную точку. На основании степени влияния факторов на первичную конечную точку каждому фактору был присвоен определенный балл. В соответствии с суммой баллов пациенты были разделены на 2 группы – с более легким клиническим течением заболевания (n=205) и с более тяжелым клиническим течением заболевания (n=78). Риск возникновения первичной конечной точки у пациентов c клинически более тяжелым течением заболевания был значительно выше (относительный риск 3,997; 95% доверительный интервал 2,1997,267; р<0,0001), вне зависимости от факта догоспитальной приверженности к посещению ЛПУ (p>0,05).

Заключение. Догоспитальная приверженность пациентов к посещению ЛПУ не повлияла на отдаленные исходы ОКС. Пациенты с клинически более тяжелым течением заболевания имели значительно больший риск развития нежелательных событий на отдаленном этапе ОКС вне зависимости от догоспитальной приверженности к посещению ЛПУ.

Цель. Изучить влияние сакубитрил/валсартана по сравнению с валсартаном на натрийурез, диурез, артериальное давление (АД) и уровень биомаркеров у пациентов с артериальной гипертонией (АГ).

Материал и методы. В двойном слепом рандомизированном перекрестном исследовании 16 пациентов с АГ получали сакубитрил/валсартан 400 мг 1 р/сут или валсартан 320 мг 1 р/сут в течение 7 дней. Изучена динамика 24-часового диуреза и натрийуреза, фракционной-экскреции натрия с мочой, динамика уровня АД, проанализированы растворимые биомаркеры: циклический гуанозинмонофосфат-(цГМФ), плазменный мозговой натрийуретический пептид (BNP), средне-региональный предшественник предсердного натрийуретического пептида (МR-proANP) и N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида (NТ-рrоBNP).

Результаты. На фоне терапии сакубитрил/валсартаном по сравнению с валсартаном наблюдалась тенденция к более высоким уровням-24-часового натрийуреза в день 1 (21%, p=0,068). Фракционная экскреция натрия была достоверно выше на фоне терапии сакубитрил/валсартаном в день 1 через 6 ч (50%, p=0,004) и последующих пробах до 12 ч, наибольший эффект достигался через 2-4 ч после приема препарата (среднее значение 2,08; p=0,005). Терапия сакубитрил/валсартаном по сравнению с валсартаном ассоциировалась со значимым увеличением 24-часового диуреза в день 1 (41%, p<0,05), однако не в день 7 приема препарата (15%, р=0,134). Терапия сакубитрил/валсартаном в отличие от валсартана сопровождалась значимым увеличением 24-часовой экскреции цГМФ с мочой в день 1 (95%, р<0,001) и день 7 (83%, р=0,001). Сакубитрил/валсартан эффективнее валсартана снижал АД (в день 7 через 12 ч после приема препарата различия составили13,6 мм рт.ст. (р=0,004) для систолического и6,7 мм рт.ст. (р=0,03) для диастолического АД). На фоне лечения сакубитрил/валсартаном отмечалось снижение уровня NT-proBNP и MR-proANP в плазме и преходящее увеличение уровня BNP. Терапия сакубитрил/валсартаном и валсартаном хорошо переносилась и была безопасна.

Заключение. У пациентов с АГ терапия сакубитрил/валсартаном по сравнению с валсартаном была ассоциирована с преходящим увеличением натрийуреза и диуреза, более выраженным снижением уровня АД и изменениями уровней биомаркеров, отражающих стойкое ингибирование неприлизина и снижение напряжения миокардиальной стенки.

Цель. Изучить структурные изменение в миокарде крыс линии Вистар при однократном введении адреналина.
Материал и методы. В эксперименте на крысах-самцах линии Вистар были изучены структурные изменения в миокарде левого (ЛЖ) и правого (ПЖ) желудочков после однократного введения адреналина.
Результаты. Поcле однократного введения адреналина объемная плотность внеклеточных пространств в миокарде обоих желудочков сначала (через 2 ч) увеличивается, а в последующих контрольных точках снижается ниже контрольных значений. Она остается таковой даже через 1 мес поcле однократного введения адреналина как в ЛЖ (3,95±0,64 против 6,83±0,30 об% в контроле; р<0,05), так и в ПЖ (4,71±0,55-против 6,09±0,33 об% в контроле; р<0,05). Объемная плотность коллагена в обоих желудочках увеличивается во всех контрольных точках, причем более значительно через 2 и 24 ч в ПЖ: через 2 ч объемная плотность коллагена составила в ПЖ 25,8±1,39 об% против 19,85±1,50-об% – в ЛЖ (р<0,05), а через 24 ч – в 1,5 раза выше, чем в ЛЖ (30,47±1,98 об% и 18,47±1,27 об%, соответственно; р<0,05). Объемная плотность кардиомиоцитов в обоих желудочках под влиянием адреналина значительно уменьшилась, не достигнув значений контрольной серии даже через 1 мес после однократного введения адреналина.

Заключение. После однократного введения адреналина в миокарде обоих желудочков крыс развиваются выраженные структурные изменений уже через 2 ч после введения препарата, и сохраняются в течение суток, при этом отмечается асинхронность структурного ремоделирования ЛЖ и ПЖ. Полного регресса морфологических изменений в миокарде как ЛЖ, так и ПЖ не происходит даже через 1 мес после однократного введения адреналина. Высокие значения плотности коллагена, которые наблюдаются в обоих желудочках при моделировании острого адренергического стресса, дают возможность предположить, что введение адреналина запускает механизмы фиброгенеза миокарда, которые продолжаются, несмотря на прекращение воздействия препарата.

Повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – один из важнейших механизмов реализации сердечно-сосудистого континуума. Рассматривается роль, которую блокаторы рецепторов ангиотензина играют в достижении целевых цифр артериального давления и снижении сердечно-сосудистого риска. Освещается значение плейотропных свойств блокаторов рецепторов ангиотензина (в частности, активации гамма рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами – PPAR-g) в ведении больных с инсулинорезистентностью,ожирением, дислипидемией. Обсуждается доказательная база применения телмисартана как препарата, обладающего плейотропным действием, у больных с артериальной гипертензией и сочетанными заболеваниями (сахарный диабет, ожирение, нарушение функции почек). 

Обсуждаются вопросы выбора антигипертензивных препаратов для лечения пациентов с артериальной гипертензией. Приводятся современныерекомендации по использованию антигипертензивных препаратов в различных клинических ситуациях, при поражении органов-мишеней и наличии сопутствующих состояний. С использованием собственных данных дается характеристика пациенток в постменопаузальном периоде с артериальной гипертензией и ожирением. Обосновывается целесообразность использования в данной клинической ситуации антагонистов кальция последнего поколения с особым акцентом на дигидропиридиновый антонист кальция лерканидипин.

Представлен обзор литературы по проблеме особенностей развития фибрилляции предсердий у больных тиреотоксикозом, который являетсяодним из наиболее часто встречающихся эндокринных заболеваний, уступая только сахарному диабету. Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса и функциональная автономия узла щитовидной железы. Авторы приводят анализ данных литературы окардиальных эффектах тиреотоксикоза, особенностях ремоделирования сердца при гиперфункции щитовидной железы, частоте фибрилляции предсердий при тиреотоксикозе в зависимости от возраста, а также возможностях восстановления синусового ритма при сочетанииданных патологий. Особое внимание уделено влиянию на сердце субклинического тиреотоксикоза, под которым понимают нарушение функции щитовидной железы, характеризующееся низкой сывороточной концентрацией тиротропина, нормальными значениями свободного тироксина и свободного трийодтиронина. Субклинический тиреотоксикоз также способен вызывать ремоделирование сердцаи диастолическую дисфункцию.
Распространенность тиреотоксикоза у пожилых людей выше в районах йоддефицита, что актуально для нашей страны в связи с большой территорией йоддефицита. У пожилых больных кардиальные эффекты тиреотоксикоза преобладают в клинической картине, что затрудняет диагностику эндокринной патологии, а коррекция тиреотоксикоза критически важна для успешного контроля ритма сердца. В статье также обсуждается проблема тиреотоксической кардиомиопатии, вызванной токсическим действием избытка тиреоидных гормонов: особенности данного поражения сердца, факторы, влияющие на его формирование, клиническая значимость и вклад в становление нарушений ритма. Наибольшую значимость имеет развитие фибрилляции предсердий на фоне тиреотоксикоза у пациентов старшей возрастной группы, котораяуже отягощена различными сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Фибрилляция предсердий представляет собой наиболее частое нарушение ритма сердца при тиреотоксикозе. В основе формирования аритмии при гиперфункции щитовидной железы лежит одновременное существование частой фокусной импульсации и круговых движений волны возбуждения – механизм re-entry. Успешное лечение фибрилляции предсердий у больных тиреотоксикозом возможно только при достиженииэутиреоза. В большинстве случаев при купировании тиреотоксикоза отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Шансы на восстановление синусового ритма меньше у пожилых пациентов при наличии сопутствующей органической патологии миокарда или длительно существующей фибрилляции предсердий. Следует помнить, что даже радикально излеченный тиреотоксикоз приводит к ухудшению жизненного прогноза.

Аритмии являются одной из актуальных проблем современной кардиологии. Широкий спектр клинических проявлений нарушений ритмасердца (НРС), выявление их как при различных заболеваниях, так и у здоровых людей обуславливают потребность изучения их распространенностив популяциях. В большинстве проведенных эпидемиологических исследований использовалась однократная регистрация электрокардиограммы (ЭКГ), наиболее доступный для обследования больших групп населения, но малоинформативный метод выявления аритмий. Небольшая частота НРС при однократной записи ЭКГ объясняется кратковременностью регистрации последней. Увеличение продолжительностизаписи ЭКГ (запись ЭКГ в течение 2 мин, непрерывная регистрация 100 кардиоциклов) приводит к росту частоты аритмий. С широким внедрением в практику мониторирования ЭКГ по Холтеру, а также с началом использования индивидуальных регистраторов ЭКГ («handheld ECGrecording») появились данные, указывающие на значительно более высокую частоту НРС. Полученные в многочисленных исследованиях данные о распространенности аритмий весьма противоречивы и зависят как от особенностей отдельных популяций, так и от методологическихподходов, что требует проведения дальнейших эпидемиологических исследований. В то же время основным инициирующим моментом таких исследований является клиническая значимость отдельных нарушений ритма. Однако, если клиническое значение желудочковых тахиаритмийи фибрилляции предсердий не вызывает в данный момент никаких сомнений, то клиническая значимость экстрасистолии, несмотря на высокую распространенность последней, в том числе в прогностически неблагоприятных группах пациентов, является весьма дискуссионной.За последние годы были опубликованы результаты ряда исследований, которые позволяют задуматься о неблагоприятном влиянии как наджелудочковой, так и желудочковой экстрасистолии на течение отдельных сердечно-сосудистых заболеваний. Неоднородные результаты выполненных исследований, а также данные о высокой клинической значимости отдельных НРС делают инициацию дальнейших эпидемиологических исследований в этой области крайне актуальной. 

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) с коморбидной дисфункцией почек характеризуется более тяжелым течением и худшим прогнозом независимо от выбранной стратегии лечения коронарного заболевания. В статье рассматриваются особенности диагностики и лечения ИБС упациентов со сниженной функцией почек, включая терминальную почечную недостаточность. Анализ исследований показал возрастание сложностей в диагностике коронарного заболевания, снижение эффективности медикаментозного и инвазивного лечения.Приведенные в работе данные научных исследований могут позволить практикующим кардиологам эффективнее и безопаснее проводитьлечение стабильной ИБС с коморбидной дисфункцией почек.

Целью настоящего обзора является оценка влияния генетических факторов на фармакокинетические параметры новых оральных антикоагулянтов.В обзоре представлены данные исследований, изучающих влияние полиморфизмов генов, которые кодируют ферменты биотрансформациии белки-переносчики новых оральных антикоагулянтов, на фармакокинетику препаратов данной группы. В исследовании RE-LY у носителей полиморфизма rs2244613 гена CES1наблюдалось снижение остаточной равновесной концентрации дабигатрана в крови на 15%, иснижение относительного риска развития кровотечений на 27%, а также отмечена тенденция к снижению риска «больших» кровотечений.Последующее исследование полиморфизма rs8192935 гена CES1показало снижение остаточной равновесной концентрации дабигатрана на 3% у гетерозигот, у гомозигот – на 11%. У гетеро- и гомозигот по полиморфизму rs2244613 установлено снижение остаточной равновесной концентрации дабигатрана на 2% и 3%, соответственно. У носителей полиморфизмов rs2032582 и rs1045642 гена ABCB1ненаблюдалось существенного влияния генотипа по ABCB1на фармакокинетику дабигатрана. Описан случай желудочно-кишечного кровотечения при приеме ривароксабана у пациента-носителя аллельных вариантов по полиморфизмам rs2032582 и rs1045642 гена ABCB1.Однако в исследовании с участием носителей полиморфизмов rs2032582 и rs1045642 гена ABCB1не наблюдалось существенного влияния генотипа на фармакокинетику ривароксабана. У носителей полиморфизма rs4148738 гена ABCB1определялось повышение пиковойравновесной концентрации апиксабана в плазме. У пациентов с острым кардиоэмболическим инсультом пиковая концентрация апиксабанав группах с различными генотипами по полиморфному маркеру rs1045642 гена ABCB1статистически значимо не различалась. Полиморфныеварианты rs1045642 гена ABCB1и rs4149056 гена SLCO1B1в исследовании также не оказывали влияния на фармакокинетику эдоксабана. Наблюдавшееся повышение концентрации метаболита эдоксабана у носителей аллельного варианта гена SLCO1B1не имело клинического значения, поскольку доля метаболита составляет примерно 10% от концентрации основного вещества.
Для уточнения клинической значимости генотипирования при применении новых оральных антикоагулянтов необходимо проведение крупных популяционных исследований с контролем эффективности и безопасности лечения. 

Представлена важность использования карведилола с точки зрения ренопротекции при дисфункции почек на додиализной стадии заболевания с целью сокращения риска прогрессирования хронической болезни почек (ХБП) и развития сердечно-сосудистых осложнений. Описаны иммунные и неиммунные механизмы (протеинурия, дислипидемия, анемия, артериальная гипертензия) прогрессирования почечной дисфункции у пациентов с ХБП воспалительного и невоспалительного происхождения. Причем, с замедлением скорости клубочковойфильтрации при ХБП весьма важной становится роль неиммунных факторов в развитии сердечно-сосудистых осложнений. В отличие отнеселективных и некоторых β1-селективных бета-адреноблокаторов применение бета-адреноблокатора с вазодилатирующей активностью,в частности карведилола, дает возможность предупредить наступление терминальной стадии ХБП. Карведилол, являясь липофильным бета-адреноблокатором III поколения с альфа-блокирующими свойствами, воздействует на возможные механизмы ренопротекции: гипотензивный(в том числе при комбинированной гипотензивной терапии), противоспалительный, антипролиферативный, противоапоптотический, антиоксидантный, антитромбоцитарный и другие. Карведилол благодаря вазодилатирующему эффекту смягчает напряжение пристеночного сдвига, оказывая тормозящее влияние на прогрессирование ХБП. Карведилол с выраженным вазодилатирующим эффектом и большимпериодом полувыведения достоверно снижает центральное артериальное давление, что также является важным ренопротективным механизмомпри лечении больных с признаками почечной дисфункции. Карведилол обладает важным ренопротективным механизмом при ХБП – торможение секреции мощного вазоконстриктора эндотелина. При метаболическом синдроме, где имеется значимый риск развития почечной дисфункции, карведилол нивелирует дисбаланс секреции адипокинов, инсулинорезистентность, задержку в организме натрия и воды,а также активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем. Карведилол на начальных этапах развития ХБП проявляет преимущественно антигипертензивное действие за счет угнетения активности ренин-ангиотензин-альдостероной системы непосредственнов почках. На отдаленной стадии заболевания препарат способен удержать остаточную почечную функцию. То есть, карведилол может бытьиспользован на всех этапах развития ХБП независимо от этиологии поражения почек.