Цель. Оценить влияние терапии статинами в высоких дозах в первичной профилактике коронарной болезни сердца на субклиническую функцию левого (ЛЖ) и правого желудочков (ПЖ) по данным спекл-трекинг эхокардиографии.
Материал и методы. В одноцентровое проспективное исследование были включены пациенты, которым для первичной профилактики планировалось инициировать терапию статинами в высоких дозах (аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40 мг). Всего было включено 38 пациентов (средний возраст 51,5±7,6 года; мужчины — 36,8%) с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛНП) ≥160 мг/дл, без ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности или артериальной гипертензии. Исходно (до начала терапии) и через 6 мес. всем выполнялась стандартная трансторакальная эхокардиография и спекл-трекинг эхокардиография. Для выявления субклинического изменения миокарда рассчитывались глобальная продольная деформация ЛЖ (GLS ЛЖ) и ПЖ (GLS ПЖ).
Результаты. Через шесть месяцев после начала терапии наблюдалось значительное снижение уровня ХС-ЛНП (с 200,5±39,8 до 97,5±29,3 мг/дл; p<0,001) и триглицеридов (p=0,001). Несмотря на значимое повышение в динамике уровня КФК (p=0,014) и печеночных ферментов (АСТ: p=0,049, АЛТ: p=0,036) в пределах нормальных или пограничных значений, клинических проявлений миопатии зарегистрировано не было. По данным эхокардиографии исходные значения GLS и значения GLS в динамике для ЛЖ (-19,2±2,3% vs -19,4±1,7%; p=0,569) и ПЖ (-19,2±4,2% vs -19,5±4,4%; p=0,553) не отличались. Аналогично, на протяжении всего периода исследования оставались стабильными фракция выброса и параметры диастолической функции (e›, отношение E/e›).
Заключение. У пациентов без коронарной болезни сердца шестимесячная терапия высокими дозами статинов не привела к значимым изменениям показателей деформации желудочков. Полученные данные свидетельствуют об отсутствии неблагоприятных эффектов краткосрочного интенсивного применения статинов на механическую функцию миокарда. Стабильность показателей деформации, несмотря на снижение уровня липидов и умеренное повышение активности ферментов, подтверждает профиль миокардиальной безопасности интенсивной терапии статинами для первичной профилактики.

Цель. Сравнить эффективность и безопасность титрации дозы фуросемида в первые сутки лечения декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН) с задержкой жидкости с помощью контроля объёма выделенной мочи или концентрации натрия в разовой порции мочи.
Материал и методы. Проспективное рандомизированное открытое одноцентровое исследование включило 110 пациентов с декомпенсацией ХСН, признаками задержки жидкости и регулярным приёмом фуросемида. Стартовая внутривенная (в/в) доза фуросемида вдвое превышала амбулаторную. В первой группе (n=55) эффективность оценивали по диурезу за 6 ч: при ≥100 мл/ч ту же дозу повторяли через 12 ч, при меньшем ответе дозу удваивали с контролем каждые 6 ч до достижения целевого объёма мочи. Во второй группе (n=55) ориентировались на концентрацию натрия в моче через 2 ч: при ≥50 ммоль/л дозу повторяли через 12 ч, при <50 ммоль/л — удваивали с контролем каждые 6 ч до целевого натрийуреза. Через 24 ч при диурезе <3,5 л и сохраняющемся застое последнюю дозу фуросемида повторяли болюсно дважды в сутки с добавлением ацетазоламида 500 мг/сут. на 3 дня. При недостаточном ответе через 48 ч добавляли гидрохлоротиазид 25 мг/сут. без изменения дозы фуросемида. При диурезе 3,5-5 л дозу фуросемида не меняли, при диурезе >5 л и признаках застоя — снижали вдвое. После устранения застоя переходили на пероральный фуросемид.
Результаты. Средний возраст больных составил 74±9,2 года, мужчины — 52,7%. Медиана в/в дозы фуросемида за первые 24 ч составила 160 мг в группе контроля натрия в моче и 80 мг в группе контроля объёма выделенной мочи (p<0,001). Через 72 ч в группе контроля натрия отмечено более выраженное уменьшение застоя (медиана баллов по шкале перегрузки жидкостью 4 vs 6, p<0,001), меньшая масса тела (83 vs 88 кг, p=0,024), менее выраженная одышка по визуальной аналоговой шкале (4 vs 7) и шкале Likert (2 vs 3) (p<0,001). Длительность госпитализации в группе контроля натрия в моче была меньше на 2 дня (9±1,6 vs 11±2,6 дня, p<0,001), частота сохранения застоя перед выпиской — 7,3% vs 20% (p<0,001). Сумма случаев смерти или повторной госпитализации из-за сердечной недостаточности за 3 мес. оказалась ниже в группе контроля натрия (21,8% vs 36,4%, p=0,02). Статистически значимых различий по частоте осложнений в стационаре не было.
Заключение. У пациентов в первые сутки лечения декомпенсации ХСН титрация дозы фуросемида по концентрации натрия в моче, в сравнении с титрацией по объёму выделенной мочи, сопровождался применением более высоких доз препарата. Такой подход к выбору дозы фуросемида приводил к более выраженному снижению массы тела, уменьшению застоя и одышки в первые 72 ч, а также к более эффективному устранению застоя перед выпиской и улучшению 3-мес. исходов при сопоставимой безопасности.

Цель. Определить факторы, ассоциированные с госпитальной летальностью у пациентов с гипонатриемией в условиях кардиологического стационара.
Материал и методы. В одноцентровое ретроспективное исследование включено 119 пациентов (средний возраст 71,2±12,7 года), госпитализированных в кардиологический диспансер с июня 2024 по март 2025 гг., у которых хотя бы однократно за период госпитализации была зафиксирована гипотоническая гипонатриемия (уровень натрия <135 ммоль/л). Из анализа исключались лица с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда. 
Результаты. Доля пациентов с гипонатриемией среди обследованных пациентов составила 4,1%. Госпитальная летальность достигла 16,0% (умерло 19 человек). Наиболее часто встречалась гиперволемическая гипонатриемия (48,7%), характерная для пациентов с хронической сердечной недостаточностью. По данным многофакторного регрессионного анализа факторами, ассоциированными с госпитальной летальностью, были минимальный уровень натрия (отношение шансов (OR) 0,843; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,749-0,950; p=0,005), скорость клубочковой фильтрации (OR 0,957; 95% ДИ 0,921-0,991; p=0,021) и фракция выброса левого желудочка (OR 0,949; 95% ДИ 0,907 0,994; p=0,027). Построенная прогностическая модель продемонстрировала высокую дискриминационную способность: AUC=0,851 при чувствительности 78,6%, специфичности 76,7% и общей точности 77,0%.
Заключение. Минимальный уровень натрия сыворотки крови является фактором, ассоциированным с риском смерти в госпитальном периоде, особенно у пациентов со сниженными скоростью клубочковой фильтрации и фракцией выброса левого желудочка.

Цель. Изучить взаимосвязь уровня липопротеина(а) (Лп(а)) с наличием и выраженностью кальциноза коронарных артерий (ККА) у пациентов без клинически установленных атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ).
Материал и методы. В исследование включены 1777 амбулаторных пациентов без клинических проявлений АССЗ, прошедших плановое профилактическое обследование в сети клиник «Группы компаний «МЕДСИ» (г. Москва и Московская область) в период 2021-2025 гг. Отбор осуществлялся среди лиц, у которых были выполнены компьютерная томография с оценкой индекса коронарного кальция (ИКК) и лабораторное измерение уровня Лп(а). Пациенты классифицировались по значениям ИКК: 0, >0, >100, >300 единиц. Лп(а) анализировалась как непрерывная переменная и по клиническим порогам >30, >50 и >70 мг/дл. Ассоциация Лп(а) с наличием ККА оценивалась с использованием логистической регрессии с поправкой на пол, возраст, индекс массы тела, курение, наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, отягощенного семейного анамнеза, уровня липопротеинов низкой плотности и применение липидснижающей терапии. 
Результаты. Средний возраст участников составил 47 [41; 55] лет, женщин — 43,2%. Коронарный кальциноз (ИКК >0) выявлен у 30,6% обследованных. Пациенты с ККА были старше (54 vs 45 лет; р <0,001), чаще имели артериальную гипертензию (58,9% vs 39,1%; р <0,001) и сахарный диабет (7,7% vs 2,4%; р <0,001). Медиана уровня Лп(а) в этой группе была значимо выше — 25 [8; 87] мг/дл по сравнению с 15 [6; 59] мг/дл при ИКК=0 (р <0,001). По данным многофакторной логистической регрессии уровень Лп(а) сохранял значимую связь с наличием ИКК >0 (скорректированное отношение шансов 1,007; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,004-1,009; р <0,001). При анализе клинических порогов ассоциация также оставалась значимой: Лп(а) >30 мг/дл — скорректированное отношение шансов (adjusted odds ratio) 1,81; >50 мг/дл — 1,89; >70 мг/дл — 2,06 (все p <0,001). Высокие значения Лп(а) чаще наблюдались среди пациентов с кальцинозом: при ИКК >0 доля Лп(а) >30, >50 и >70 мг/дл составила 47,8%, 38,4% и 29,8%, соответственно. Выраженный кальциноз (ИКК >300) обнаружен у 2,4% лиц без выявленных АССЗ. 
Заключение. Повышенный уровень Лп(а) независимо ассоциирован с субклиническим коронарным атеросклерозом, определяемым по ИКК, даже после поправки на традиционные факторы риска. Совместная оценка уровня Лп(а) и ККА позволяет выявлять пациентов «скрытого» очень высокого риска и формировать стратегии раннего терапевтического вмешательства.

Цель. Выявить генетические варианты, ассоциированные с риском развития антрациклиновой кардиоваскулярной токсичности (КВТ) противоопухолевой терапии, у пациентов с фолликулярной лимфомой.
Материал и методы. В проспективное исследование были включены 83 пациента с диагнозом неходжкинская В-клеточная фолликулярная лимфома, которым проводилась химиотерапия. Период наблюдения составил 180±8 дней. По результатам повторной стандартной и спекл-трекинг эхокардиографии участники были разделены на 2 группы: основная — 34 пациента с КВТ, средний возраст 59,0 (51,5; 69,0) лет), из них мужчин 44,1% (n=15) и контрольная — 49 пациентов без КВТ, средний возраст 55,0 (47,0; 66,5) лет, из них мужчин 55,1% (n=27). Динамика лабораторно-инструментальных показателей до и после противоопухолевого лечения сопоставлялась с результатами полноэкзомного секвенирования.
Результаты. Носительство минорных аллелей rs2072708, rs2072710 и rs2075939 в гене NCF4; rs1443638, rs2306422, rs72547284, rs11661275 в генах CELF4, CYBA и FHOD3; rs246232 в гене ABCC1; rs3749442 в гене ABCC5 ассоциировано с повышением риска развития антрациклиновой КВТ. Наличие минорных аллелей rs2233260, rs3833910, rs7232329, rs8096379, rs200571909, rs625223, rs2566514 в генах MYL2, MYOM1, NEB и NOS3; rs1128503, rs2032582, rs2214102, rs2235013, rs2235033, rs4728699 в гене ABCB1; rs212088 и rs35604 в гене ABCC1; rs1056892 и rs2835286 в гене CBR3; rs1549758 в гене NOS3, rs3731750 в гене TTN сопряжено со снижением риска развития антрациклиновой КВТ.
Заключение. Выявлен ряд новых генетических вариантов, связанных с риском развития кардиоваскулярной токсичности, что открывает перспективы для разработки персонализированных подходов в назначении противоопухолевой терапии.

Цель. Изучить некоторые морфофункциональные показатели сердца и выявить маркеры, характеризующие разную величину рубцовой зоны у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и реваскуляризацией. 
Материал и методы. В одноцентровое одномоментное наблюдательное исследование включено 202 пациента (91% мужчин) с ОИМ с подъемом (86%) и без подъема сегмента ST (14%) в возрасте 57 [50; 61] лет. Первичное чрескожное коронарное вмешательство проведено 136 больным (67%), фармакоинвазивная реваскуляризация — 66 (33%) пациентам. На 7–10 сутки проводили обследование, включавшее эхокардиографию (ЭхоКГ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца с отсроченным контрастированием. По результатам МРТ больных разделили на группы: 1-я — 43 пациента с отношением массы рубца к массе миокарда левого желудочка (МР/ММЛЖ) <5% или его отсутствием; 2-я — 83 больных с величиной показателя 5-20%; 3-я — 76 человек с МР/ММЛЖ >20%. Для выявления переменных, связанных с различной величиной рубца, использовали однофакторный логистический регрессионный анализ.
Результаты. Пациенты 3-й группы чаще страдали сахарным диабетом 2 типа по сравнению со 2-й группой. ОИМ без подъема сегмента ST преобладал в 1-й группе относительно 2-й и 3-й (р1-2,3 <0,05); патологический зубец Q диагностировали в 3 группе в 12,4 и 1,6 раза чаще, чем в 1-й и 2-й группах соответственно (р1-2,3;2-3 <0,001). Также отмечено, что 1 группа быстрее получала тромболитическую терапию по сравнению с больными 3-й группы (р=0,032). По данным ЭхоКГ выявлено преобладание повышения индексированных объемных показателей левого желудочка (ЛЖ), индекса массы миокарда ЛЖ у пациентов 3-й группы по сравнению с 1-й и 2-й группами, при этом фракция выброса (ФВ) в 3-й группе была минимальной (р1,2-3 <0,05). МРТ выявила дополнительные различия по индексу конечного систолического объема и ФВ ЛЖ между 1-й и 2-й группами. По результатам МРТ сердца в 1-й группе отношение массы периинфарктной гетерогенной зоны к массе рубца составило 123,3 (81,3; 182,1) %, во 2-й группе — 77,2 (57,8; 112,8) %, в 3-й — 42,9 (29,4; 56,4) % (р1-2,3;2-3 <0,05). В 1-й группе реперфузионное повреждение выявлено только у одного пациента (2,3%), во 2-й группе — в 34,9%, в 3-й — в 78,9% случаев (р1-2,3;2-3 <0,05). По результатам регрессионного анализа общими значимыми показателями для отсутствия рубцовой зоны или МР/ММЛЖ <5% и МР/ММЛЖ >20% были высокочувствительный тропонин I, N-концевой промозговой натрийуретический пропептид; по данным ЭхоКГ — индекс конечного систолического объема, ФВ, индекс массы миокарда ЛЖ; по данным МРТ — индексированные объемные показатели, ФВ, индексы локальной сократимости и глобального контрастирования.
Заключение. У пациентов с ОИМ без признаков рубца или с минимальными его размерами (МР/ММЛЖ <5%), по данным МРТ сердца с отсроченным контрастированием, выявлено отсутствие негативного вклада такой массы рубцовой зоны в морфофункциональные характеристики сердца. Наличие сахарного диабета 2 типа и зубца Q на ЭКГ, повышение уровней в крови высокочувствительного тропонина I и N-концевого мозгового натрийуретического пропептида, а также снижение ФВ ЛЖ и повышение объемных показателей ЛЖ, по данным ЭхоКГ и МРТ, ассоциировались с большей величиной рубца (МР/ММЛЖ >20%).

Цель. Охарактеризовать клинико-лабораторные особенности взрослых пациентов с сахарным диабетом (СД) 1 типа, госпитализированных по поводу диабетического кетоацидоза (ДКА), и оценить параметры стандартной и спекл-трекинг эхокардиографии (ЭхоКГ) в зависимости от тяжести ДКА и наличия острого повреждения миокарда (ОПМ).
Материал и методы. В одноцентровое одномоментное исследование были включены 160 пациентов в возрасте 18 лет и старше с СД 1 типа в состоянии ДКА. В зависимости от тяжести ДКА их разделили на группы легкого (n=31), среднетяжелого (n=94) и тяжелого (n=35) течения; дополнительно пациентов стратифицировали на две группы по наличию или отсутствию у них острого повреждения миокарда (ОПМ): ОПМ «+» (n=90) и ОПМ «−» (n=70). В первые 24 ч госпитализации проводили клиническое обследование, оценку состояния по шкалам SOFA, APACHE II и Глазго, лабораторные исследования (глюкоза, HbA1c, высокочувствительный тропонин I, N-концевой промозговой натрийуретический пептид, креатинин, мочевина, С-реактивный белок, показатели кислотно-щелочного состояния, лактат), а также стандартную и спекл-трекинг ЭхоКГ. 
Результаты. У 72,0% пациентов ДКА развился на фоне ранее установленного диагноза СД 1 типа и низкой приверженности лечению, у 28,0% — в дебюте заболевания. Тяжелый ДКА ассоциировался с большей длительностью СД 1 типа (p=0,015), более выраженными гемодинамическими нарушениями, более высокими значениями по шкале APACHE II и более низкими значениями по шкале комы Глазго, а также с выявлением ОПМ у всех пациентов этой группы (p <0,001). По сравнению с пациентами без ОПМ группа ОПМ «+» характеризовалась большей длительностью заболевания (p=0,038), более низким артериальным давлением, более высокой частотой сердечных сокращений, более выраженным ацидозом, повышением уровней тропонина I, NT-proBNP, креатинина, мочевины, глюкозы и лактата (во всех случаях p <0,001). По результатам ЭхоКГ у пациентов с ОПМ выявлены более высокая фракция выброса левого желудочка (p <0,001), больший индекс объема левого предсердия (p=0,007), бивентрикулярное снижение продольной деформации миокарда (p <0,001), а также более низкие значения эффективности глобальной работы (p <0,001), систолической экскурсии трикуспидального кольца (p=0,048) и пиковой деформации сокращения предсердий (p=0,005). В многофакторной модели независимыми факторами, ассоциированными с ОПМ, остались глюкоза при поступлении (OШ 1,08; 95% ДИ 1,00-1,16; p=0,04) и анионная разница (OШ 1,31; 95% ДИ 1,16-1,48; p <0,001).
Заключение. Тяжесть ДКА у взрослых пациентов с СД 1 типа ассоциируется с нарастанием метаболических и гемодинамических нарушений и увеличением частоты ОПМ. Наличие ОПМ ассоциировано со снижением продольной деформации миокарда обоих желудочков при сохраненной или повышенной фракции выброса левого желудочка.

Цель. Оценить биоэквивалентность комбинации фиксированных доз валсартана и индапамида (160 мг/1,5 мг) в таблетке с модифицированным высвобождением производства ООО «Гедеон Рихтер Польша» (Польша) и одновременного применения референтных препаратов Диован® («Зигфрид Барбера С.Л.» (ранее «Новартис Фармацевтика С.А.»), Испания) и Арифон® Ретард («Сервье РУС ЛЛС», Россия) в соответствующих дозах. 
Материал и методы. Три рандомизированных одноцентровых открытых перекрестных исследования с двумя последовательностями были проведены в популяции здоровых взрослых добровольцев обоих полов 18-45 лет, удовлетворяющих критериям включения и не имеющих критериев исключения. Исследование А включало четыре периода по оценке однократного приема натощак (n=56), исследование B — два периода по оценке однократного приема после еды (n=52), исследование С — два периода по оценке многократного приема натощак (n=52). Период вымывания составлял не менее 14 дней между всеми периодами. Концентрации веществ в плазме крови определяли с помощью валидированных аналитических методик высокоэффективной жидкостной хроматографии и тандемной масс-спектрометрии. Поскольку валсартан не являлся компонентом с модифицированным высвобождением, его экспозицию измеряли не во всех исследованиях. Биоэквивалентность считалась подтвержденной, если 90% доверительные интервалы для отношений указанных параметров исследуемого/референтного препарата соответствовали диапазону 80,00-125,00%, за исключением исследования А, где для Cmax валсартана диапазон был расширен до 78,05-128,13%.
Результаты. В исследовании A отношения средних геометрических значений (GMR) площадей под фармакокинетическими кривыми «концентрация — время» от 0 до момента получения последнего образца с определяемой концентрацией и максимальных концентраций составили 105,97% и 108,15% для индапамида, 104,07% и 104,15% для валсартана соответственно. В исследовании B значения GMR указанных показателей для индапамида равнялись 101,03% и 96,47%. В исследовании C значения GMR площадей под кривыми «концентрация — время» в течение интервала дозирования в равновесном состоянии и максимальных концентраций, наблюдаемых в плазме крови в равновесном состоянии индапамида составили 109,69% и 111,75%. Все 90% доверительные интервалы соответствовали заявленным в методологии пределам биоэквивалентности. Препарат переносился хорошо. Нежелательные явления, возникшие во время лечения, были хорошо известны и характеризовались легкой степенью тяжести, без случаев прекращения приема препарата.
Заключение. Комбинация фиксированных доз валсартана и индапамида 160 мг + 1,5 мг, таблетки с модифицированным высвобождением производства ООО «Гедеон Рихтер Польша», биоэквивалентна комбинации одновременно применяемых препаратов Диован® и Арифон® Ретард, безопасна и хорошо переносится. Результаты подтверждают возможность применения указанной фиксированной комбинации доз в качестве эффективной альтернативы одновременному приему референтных препаратов для лечения артериальной гипертензии.

Цель. Разработать и апробировать композитный индекс эффективности диспансерного наблюдения (КИЭ ДН) взрослого населения на основе данных обязательного медицинского страхования (ОМС) для сравнительной оценки 85 субъектов Российской Федерации и приоритизации управленческих вмешательств.
Материал и методы. Проведено популяционное наблюдательное исследование (единицанаблюдения — субъект РФ, n=85, период 2023-2024 гг.). Индекс включает 7 субиндексов, объединённых в два блока на основемодели А. Донабедиана: «Процесс» (60%: охват ДН, активность постановки на учёт, интенсивность и полнота наблюдения) и «Результат» (40%: частота госпитализаций, вызовов скорой медицинской помощи, смертность пациентов на ДН). Нормализация выполнена методом мин-макс (0-100 баллов), агрегация — средневзвешенной суммой в соответствии с методологией организации экономического сотрудничества и развития. Устойчивость оценена методом Монте-Карло (10 000 итераций, возмущение весов ±20%), критериальная обоснованность — корреляцией со смертностью по данным Росстата 2024 г. Регионы распределены на 4 квадранта по медианным значениям КИЭ ДН и смертности.
Результаты. КИЭ ДН 2024 г. составил в среднем 65,65±9,77 балла (Me=67,55; диапазон 31,60-84,33; коэффициент вариации 14,9%). Класс I (≥75 баллов) присвоен 10,6% регионов, класс II (55-75) — 75,3%, классы III-IV — 14,1%. Устойчивость подтверждена высоким коэффициентом внутриклассовой корреляции (КВК=0,994; p <0,001); стабильность во времени — корреляцией КИЭ ДН 2023 и 2024 гг. (r=0,671; p <0,001). Квадрантный анализ выявил, что смертность в квадранте А (высокий КИЭ ДН + низкая смертность; n=25) на 4,4‰ ниже, чем в квадранте Г (низкий КИЭ ДН + высокая смертность; n=19): 11,1±2,6‰ vs 15,4±1,1‰ (U=0; p <0,001; d Коэна=2,06). При численности типичного региона ~1,5 млн человек эта разница соответствует приблизительно 660 предотвратимым смертям в год.
Заключение. КИЭ ДН является первым российским композитным инструментом для мониторинга качества диспансерного наблюдения на региональном уровне, основанным на рутинных данных ОМС. Индекс демонстрирует высокую устойчивость и стабильность, что обеспечивает его пригодность для ежегодного мониторинга. Квадрантный анализ позволяет идентифицировать регионы, требующие приоритетных системных вмешательств, и выделить субъекты-эталоны для тиражирования лучших практик организации ДН.

Легочная артериальная гипертензия при заболеваниях соединительной ткани (ЛАГ) — опасное для жизни состояние, при котором высокое давление в сосудах легких приводит к многократному увеличению нагрузки на правые отделы сердца, вызывает тяжелую правожелудочковую недостаточность и преждевременную смерть. Известно, что ЛАГ наиболее часто ассоциирована с системной склеродермией и системной красной волчанкой. Полимиозит — редкое аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие аномальной активации цитотоксических Т-лимфоцитов и макрофагов против собственной мышечной ткани, что приводит к воспалительной миопатии. При полимиозите воспалительный процесс может затрагивать сосудистое русло (васкулит мелких легочных артерий), что может приводить к ЛАГ. ЛАГ при полимиозите является крайне редким состоянием. В статье представлено клиническое наблюдение пациента с идиопатическим полимиозитом, у которого в течение нескольких лет развилось смертельное осложнение — ЛАГ. Продемонстрированы ключевые диагностические аспекты, особенности течения и характерные признаки заболевания. Также подчеркивается необходимость междисциплинарного подхода при ведении пациентов с этой патологией, отмечается значимость накопления информации о легочной гипертензии при полимиозите.

Ожирение и метаболический синдром являются ведущими факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В последние годы накоплены убедительные данные о важной роли дисбиоза кишечника в патогенезе этих состояний, что открывает возможности для разработки новых терапевтических стратегий. Пастеризованная форма бактерии Akkermansia muciniphila представляет интерес как перспективный постбиотик, способный сохранять эффекты живой бактерии при высоком профиле безопасности. Показано, что она оказывает многокомпонентное действие, включающее снижение проницаемости кишечного барьера, метаболической эндотоксемии и хронического низкоуровневого воспаления, а также модуляцию транспорта глюкозы в кишечнике, взаимодействие с осью «кишечник–мозг» и регуляцию энергетического обмена. Сведения об эффективности остаются ограниченными и основываются преимущественно на результатах доклинических исследований. На фоне приема A. muciniphila отмечалось снижение массы тела и жировой массы, улучшение гликемического контроля, повышение чувствительности к инсулину, а также уменьшение воспалительных и фибротических изменений в печени и жировой ткани. Вместе с тем сохраняется необходимость стандартизации постбиотических препаратов, включая режимы пастеризации и дозирования, а также проведения крупных долгосрочных рандомизированных исследований для определения их клинической эффективности и безопасности.