Рассматривается значимость мозгового инсульта (МИ) как одной из основных причин смертности и инвалидизации населения. Приводятся факторы риска МИ, среди которых главную роль играет артериальная гипертония. Дается характеристика основным видам первичной и вторичной медикаментозной профилактики МИ.

Цель. Анализ влияния длительной терапии рилменидином в сравнении с атенололом на показатели липидного и углеводного обмена, сердечно-сосудистое ремоделирование у больных гипертонической болезнью (ГБ) 2 стадии. Материал и методы. 37 больных легкой и умеренной артериальной гипертензией были рандомизированы в две группы и получали рилменидин в дозе 1-2 мг в сутки или атенолол в дозе 50-100 мг в сутки в течение 26 недель. Проводился стандартный глюкозотолерантный тест с параллельным определением уровня глюкоза и инсулина натощак на 30, 60, 90 и 120 минутах теста с расчетом площадей под кривой (ППК). Определялся липидный спектр, выполнялась эхокардиография с расчетом массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и ультразвуковое исследование сонных артерий с определением толщины комплекса интима-медия (КИМ). При проведении пробы с реактивной гиперемией определялся диаметр плечевой артерии и оценивалась степень эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД).  Результаты. Отмечен сопоставимый антигипертензивный эффект препаратов по данным суточного мониторирования артериального давления. Уровень глюкозы натощак возрос в группе атенолола с 4.8±0.6 до 5.2±0.7 ммоль/л (p<0.01). ППК глюкозы снизилась на фоне приема рилменидина с 860±93 до 737±66 ммоль/мин/л (p<0.05), и возросла в группе, получавшей атенолол, с 937±86 до 989±88 ммоль/мин/л (p<0.05). Рилменидин продемонстрировал благоприятное действие на показатели липидного обмена. В то же время, лечение атенололом приводило к ухудшению липидного спектра крови (снижению уровня липопротеидов высокой плотности). Индекс ММЛЖ снизился на фоне приёма рилменидина на 9,6% (p<0.05), а на фоне атенолола недостоверно на 6,9%. Толщина КИМ уменьшилась только в группе рилменидина. ЭЗВД несколько возросла на фоне лечения рилменидином и не изменилась при приме атенолола. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что центральное ингибирование гиперактивности симпатической нервной системы оказывает благоприятные эффекты на углеводный и липидный обмен. При этом антигипертензивный эффект данной группы препаратов сопоставим с применением стандартного бета-блокатора. Рилменидин также приводит к обратному развитию сердечно-сосудистого ремоделирования и способствует нормализации функции эндотелия.

Цель. Оценить влияния эналаприла и неконтролируемой гипотензивной терапии на инсулинорезистентность, функцию эндотелия, маркеры воспаления и активность тромбоцитов у больных метаболическим синдромом (МС). Материал и методы. В открытое параллельное контролируемое исследование был включен 41 больной  (21 женщина и 20 мужчин, в возрасте 58±2 лет) МС согласно критериям III отчета Образовательной программы США по холестерину (2001). Пациенты были разделены на 2 группы. 1-я группа принимала эналаприл (Энам, Dr. Reddy’s) 10 мг/сут с дальнейшим титрованием дозы до 20 мг/сут. 2-я группа получала прежнюю гипотензивную терапию (15% - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, 15% - в- адреноблокаторы, 15% - диуретики и 20% больных - комбинированную терапию). Срок исследования составил 12 нед. Результаты.  Терапия эналаприлом в течение 3 мес привела к достоверному снижению систолического и диастолического артериального давления (АД) на 13 и 9% соответственно. В контрольной группе уровень АД снизился незначительно (на 4,5 и 2% соответственно). Отношение плазменной концентрации глюкозы к инсулину в 1 группе увеличилось на 14% натощак и на 25% (p<0,05) через 2 ч после перорального приема глюкозы, в то время как во 2 группе было отмечено снижение этих показателей на 12 и 5% соответственно. Это свидетельствует о том, что лечение эналаприлом, в отличие от неконтролируемой гипотензивной терапии, привело к снижению инсулинорезистентности. По данным манжеточной пробы, выявлено существенное увеличение прироста диаметра плечевой артерии в группе больных, получавших эналаприл (12% до лечения и 17% после лечения), а при обычной гипотензивной терапии этот параметр практически не изменился (13 и 13,8% соответственно). В 1 группе отмечено снижение уровня C-реактивного белка на 48% (p<0,05), а во 2 группе — небольшое повышение уровня этого маркера. Функциональная активность тромбоцитов в обеих группах достоверно не изменилась. Заключение.  Наряду с выраженным гипотензивным эффектом, монотерапия эналаприлом превосходит обычную гипотензивную терапию в снижении инсулинорезистентности и активности хронического субклинического воспалительного процесса, а также по степени улучшения эндотелийзависимой вазодилатации.

Цель. У больных артериальной гипертонией (АГ) изучить антигипертензивную эффективность метопролола длительного действия и его влияние на вариабельность сердечного ритма (ВСР). Оценить приверженность больных АГ длительной (48-недельной) терапии этим препаратом. Материал и методы. Через 2 недели отмывочного периода 30 больным мягкой и умеренной АГ назначали метопролол длительного действия (Эгилок ретард, ЭГИС) в дозе 50–100 мг однократно в сутки. При необходимости на 2 и 8 неделях увеличивали дозу до 200 мг/сут максимально, а на 12-16 неделях добавляли гидрохлортиазид 12,5-25 мг/сут, а затем нифидипин 20 мг/сут. Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) и ЭКГ проводили на 24 и 48 неделях. Оценивали качество жизни больных. Результаты.  Через 48 недель лечение продолжало 22 больных (73,3%). 5 больных выбыли из исследования по причине низкой приверженности и 3 в связи с недостаточной эффективностью. Ни в одном случае не потребовалось отмены препарата из-за побочных эффектов. Монотерапия эгилоком-ретард обеспечила отличный результат у 15 (68%), а комбинированная терапия у 7 больных (32%). По сравнению с исходными данными на 48 неделе лечения отмечено достоверное снижение систолического артериального давления (АД) за сутки, день и ночь на 10,4±1,6; 11,3±1,7 и 5,2±1,9 мм.рт.ст. соответственно, также как диастолического АД на 7,7±1,1; 8,1±1,3 и 4,1±1,3 мм.рт.ст. соответственно. Значимо снизился индекс времени гипертонии по систолическому и диастолическому АД за сутки, день и ночь (р<0,05). Отмечена нормализация суточного профиля АД. Наблюдалась нормализация вариабельности АД и ВСР среди больных с исходными нарушениями этих показателей. Частота таких проявлений АГ, как головная боль и головокружение, снизилась на 58 % и 64% соответственно. Заметно повысилась работоспособность. Заключение.  Метопролол длительного действия (Эгилок ретард, ЭГИС) является эффективным антигипертензивным средством, обеспечивающим у больных АГ высокий уровень приверженности длительному лечению. Терапия метопрололом длительного действия особенно показана больным АГ с признаками гиперсимпатикотонии.

Цель. Сопоставить влияние на качество жизни (КЖ) и суточный профиль АД длительного приема лизиноприла и эналаприла у больных стабильной  артериальной гипертензией (АГ). Материал и методы.  Представлены результаты анализа базы данных трех исследований, выполненных в нашем центре за последние 4 года (результаты наблюдений 86 человек). Протокол исследований был един: после периода отмены антигипертензивной терапии больным проводилось суточное мониторирование артериального давления (СМАД), оценивалось КЖ. Затем больные переводились на активную терапию эналаприлом  или лизиноприлом. После курса длительной терапии препаратами  вновь оценивалось КЖ и показатели СМАД. Результаты. Оба препарата  снижали средние показатели систолического артериального давления (АД), диастолического АД, индекса времени и не влияли на частоту сердечных сокращений и степень ночного снижения АД. При лечении лизиноприлом выявлено достоверное  улучшение показателей  физического самочувствия,  работоспособности, психологических способностей и способности к социальным контактам, в то время как прием эналаприла оказал благоприятное воздействие лишь на физическое самочувствие и степень выраженности негативного психологического самочувствия больных стабильной АГ. Заключение. При сопоставлении воздействия  лизиноприла и эналаприла на КЖ больных стабильной АГ, лизиноприл оказывал более выраженное благоприятное воздействие на КЖ больных стабильной АГ, чем эналаприл.  Терапия обоими препаратами приводила к достоверному снижению средних показателей систолического и диастолического АД и не изменяла частоту сердечных сокращений и степень ночного снижения АД.

Цель.  Выявить особенности диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии (АГ) и их соответствие международным и национальным рекомендациям по АГ. Материал и методы. В апреле - июне 2005 г.  был проведен опрос  врачей г. Москвы, имеющих постоянную практику лечения больных АГ. Опрос проводился при помощи специально разработанных анкет, включающих 15 вопросов о практике ведения больных АГ. В опросе участвовали 102 врача, из них 65 терапевтов и 37 кардиологов. Среди опрошенных 56 врачей городских участковых поликлиник, 19 врачей клинико-диагностических центров (КДЦ), 14 врачей стационаров, 5 врачей коммерческих медицинских центров, 4 врача из научно-исследовательских институтов и 3 частных врача. Результаты. 80,4% опрошенных врачей правильно определили основные цели лечения АГ. 16% опрошенных не указали достижение целевых цифр АД менее 140/90 мм рт.ст. как меру вторичной профилактики АГ. Основу терапии АГ составили четыре класса препаратов: ингибиторы АПФ – их доля составляет 35%, в-адреноблокаторы – 28%, диуретики - 26% и антагонисты кальция - 10%. Другие классы антигипертензивных препаратов (антагонисты рецепторов ангиотензина II, препараты центрального действия) составили около 1%. При выборе оригинального препарата из нескольких предложенных всего 22,5% опрошенных верно определили оригинальные препараты.  В реальной клинической практике  всего 29,4%  назначений составляют оригинальные препараты.  Заключение.  Реальная практика диагностики и лечения АГ существенно отличается от международных  и национальных рекомендаций по АГ, что возможно связано как с недостаточными теоретическими знаниями врачей так  и с определенными трудностями, существующими в практическом здравоохранении.

Цель. Изучить влияние длительной терапии периндоприлом на состояние инотропной функции сердца у больных с хроническими постинфарктными аневризмами. Материал и методы. Наблюдали 21 больного ишемической болезнью сердца с постинфарктным кардиосклерозом и формированием хронической аневризмы левого желудочка и хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса по NYHA. Всем больным был назначен периндоприл в дозе 2-4 мг/сут. До начала и через 6 мес лечения периндоприлом исследовали сократительную функцию миокарда левого и правого желудочка методом равновесной радиовентрикулографии с посегментарным и фазовым анализом гистограмм. Результаты. У больных с хроническими постинфарктными аневризмами выявили грубые структурно-функциональные нарушения в виде снижения фракции выброса левого желудочка до 17,8±3,2% и правого желудочка до 22,1±4,4%, значительного расширения их полостей с уменьшением скоростных показателей наполнения и изгнания. После 6 месяцев терапии периндоприлом наряду с улучшением клинического состояния больных наблюдалась тенденция к увеличению общей фракции выброса обоих желудочков с увеличением максимальной скорости наполнения, наполнения за 1/3 диастолы и тенденцией к уменьшению конечных диастолического и систолического объемов обоих желудочков. В левом желудочке зоны нормокинезии были в 35 (21%) сегментах, гипокинезии – в 24 (14%), акинезии – в 92 (55%), дискинезии – в 17 (10%) сегментах. В правом желудочке зоны нормокинезии были представлены 45 (27%) сегментами, гипокинезии - 62 (37%), акинезии -  54 (32%), дискинезии – 7 (4%) сегментами. Через 6 месяцев терапии периндоприлом наблюдалась тенденция к улучшению показателей локальной сократимости. Заключение. У больных с хроническими постинфарктными аневризмами наблюдалось нарушение показателей общей и локальной сократимости миокарда. При этом не выявлено четкой связи показателей локальной сократимости миокарда левого желудочка с локализацией аневризм. После 6 месяцев терапии периндоприлом  отмечена тенденция к улучшению показателей общей и локальной сократимости миокарда обоих желудочков.

Рассматриваются вопросы метаболизма липидов. Подробно представлены пути трансформации холестерина, описаны белки, регулирующие его транспорт. Особое внимание уделено роли липопротеидов высокой плотности, осуществляющих обратный транспорт холестерина из клеток периферических тканей. Обсуждаются возможности фармакологической активации этой системы с целью предупреждения и лечения атеросклероза.

В статье подчеркивается необходимость использования статинов у больных с высоким риском сердечно-сосудистых катастроф. Отмечается, что в нашей стране эти препараты используются недопустимо редко. Рассматривается проблема эквивалентности дженериков-статинов оригинальным препаратам.

Представлена методика оценки вариабельности сердечного ритма у здоровых людей и больных хронической сердечной недостаточностью. Показано прогностическое значение показателей временного и спектрального анализа. Описано влияние основных препаратов, применяемых для лечения хронической сердечной недостаточности, на вариабельность сердечного ритма.