Цель. Изучить в мужской популяции среднего возраста в ходе пятнадцатилетнего проспективного профилактического исследования частоту развития первого инфаркта миокарда (ИМ) с разными исходами и факторы, на нее влияющие, в зависимости от активности профилактических мероприятий; оценить меры первичной медицинской профилактики с позиции экономической целесообразности.

Материал  и методы. На популяции мужчин среднего возраста в рамках многолетнего профилактического контролируемого исследования проведено изучение частоты развития первого инфаркта миокарда и факторов, на него влияющих, в зависимости от активности профилактического вмешательства. Общий срок наблюдения составил 15 лет, численность популяции двух групп – 6656 чел (в группе активной профилактики – 3488 человек, в группе сравнения – 3168 человек).

Результаты. Частота развития ИМ за 5 лет на фоне активной многофакторной профилактики была на 22,1% ниже, частота ИМ со смертельным исходом – ниже на 42,4%, p<0,05. Важно отметить, что летальность новых случаев ИМ при активной многофакторной профилактике составила 35,8%, а при общепринятом лечении – 48,5% (p<0,05). В течение

10 лет частота ИМ сохранялась на 17,9% ниже, чем при общепринятом наблюдении (p>0,05), причем сохранялись достоверные различия между группами по частоте первого ИМ (на 41%, p<0,05) у больных с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца (ИБС) без ИМ в анамнезе. Частота первого ИМ за 10 лет была наименьшей при отсутствии факторов риска (ФР) и вдвое выше даже при наличии единичных ФР. Сочетание ФР повышало риск ИМ в 4-5 раз. На протяжении 15 лет наблюдения удалось мониторировать прогноз и получить информацию  о жизненном  статусе у 81,3% лиц, включенных в программу (5410 чел. из 6656 чел.).

Показатели сохраненных лет жизни (LYS) и сохраненных лет качественной жизни (QALYS) в результате активной многофакторной профилактики в течение 5 лет составили на 1000 чел. 53 и 51 год, соответственно, в течение 10 лет – 147 и 143 года. При этом фактические затраты на 1 LYS в долгосрочной перспективе оказались в 3,4 раза меньше величины годового ВВП, затраты на первичную профилактику – в 4 раза ниже, что впервые продемонстрировано на фактических данных, а не методом математического моделирования, что обычно практикуется в научной литературе.

Заключение. При длительном проспективном наблюдении показано, что мерами многофакторной активной и систематической профилактики можно снизить риск развития первого ИМ. Убедительно продемонстрирована экономическая целесообразность первичной профилактики, включающей и первичную профилактику ИМ. Результаты позволили обосновать целесообразность организационной модели активной многофакторной профилактики в первичной медико-санитарной помощи и ее технологическое наполнение, что дает основание для формулирования научно-обоснованных рекомендаций для реальной практики.

Цель. Оценить возможности урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) в предупреждении нарушения функции печени у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО), имеющих показания для назначения статинов.

Материал и методы. В наблюдательном когортном исследовании продолжительностью 6 мес 262 пациента в возрасте 60,1±8,9 лет принимали статины с целью вторичной профилактики ССО. В связи с наличием заболеваний печени и/или желчевыводящих путей всем пациентам был рекомендован прием УДХК. Часть пациентов четко выполняла назначения врача и принимала УДХК, другая часть пациентов – УДХК не принимала, что позволило сравнить эффект УДХК в этих группах. Результаты. Контролируемая гиполипидемическая терапия в сочетании с назначением УДХК привела к существенному (р<0,001) снижению уровня общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) через 6 мес наблюдения до 4,3 ммоль/л и 2,3 ммоль/л, соответственно. При оценке лабораторных показателей, отвечающих за безопасность назначения статинов, не было выявлено ухудшения в динамике аланин-аминотрасферазы (АЛТ), аспартат-аминотрансферазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК), гамма-глутаминтрансферазы (ГГТ), а также повышения уровня билирубина сыворотки крови. Напротив, в целом отмечалось статистически значимое снижение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы и ГГТ (p<0,001), уровни общего билирубина и КФК сыворотки крови в конце исследования существенно не изменились (p=0,65 и р=0,16, соответственно). Совместный прием статинов и УДХК приводил к дополнительному снижению показателей ОХС и ХС ЛПНП в сравнении с монотерапией статинами (р=0,01).

Заключение. Одним из доступных и эффективных путей решения проблемы более широкого назначения статинов пациентам с заболеваниями печени и желчевыводящих путей является их совместное назначение с УДХК.

Цель. Изучить распространенность  гиперурикемии  в регионах России в зависимости от климато-географических, социально-демографических показателей и некоторых кардиометаболических факторов риска

Материал и методы. Представлены данные, полученные в рамках исследования ЭССЕ-РФ из 10 регионов Российской Федерации. Все участники исследования обследовались по единому протоколу. Измерения были стандартизированы, биохимические анализы выполнялись в трех федеральных центрах по единой методике. Исследование было одобрено независимыми Этическими комитетами, и все участники подписали информированное согласие.

Результаты. Распространенность гиперурикемии в целом составила 16,8%, в том числе 25,3% среди мужчин и 11,3% – среди женщин (р<0,0001). Частота гиперурикемии увеличивается с возрастом, не зависит от образования, достоверно ассоциируется с местом жительства, повышенным артериальным давлением, ожирением и абдоминальным ожирением, потреблением алкоголя и приемом диуретиков. После коррекции на все включенные в регрессионный анализ факторы, оказалось, что гиперурикемия выявляется в Ивановской области в 1,4 раза чаще, чем в референсном регионе (Тюмень), а в Самарском регионе и республике Северная Осетия-Алания (СОА) – на 30% и 40% реже, иначе говоря, в этих регионах существует наименьшая  распространенность  повышенного уровня мочевой кислоты.

Заключение. Определена распространенность гиперурикемии среди населения России и выявлены регионы с наибольшей и наименьшей ее распространенностью. Установлена ассоциация гиперурикемии с рядом социально-демографических показателей и факторов сердечно-сосудистого риска.

Цель. Изучить изменение локальной сократимости миокарда у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ФП) при лечении амиодароном в суточной дозе 200 мг в сравнении с терапией бисопрололом в суточной дозе 5 мг.

Материал  и методы. В исследование включено 47 пациентов ИБС с персистирующей формой ФП. Всем больным синусовый ритм (СР) был восстановлен в течение первых суток от момента госпитализации. После восстановления СР пациенты были разделены на 2 группы: пациенты I группы для сохранения СР в течение последующих 6 мес принимали амиодарон в суточной дозе 200 мг, больным II группы  для контроля частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) был назначен бисопролол в суточной дозе 5 мг. Для оценки локальной сократимости миокарда всем больным проводили равновесную радионуклидную вентрикулографию в первые сутки после восстановления СР и через 6 мес лечения.

Результаты. Сохранение СР при приеме амиодарона в течение 6 мес способствовало улучшению локальной сократимости миокарда ЛЖ в виде значимого увеличения зон нормокинеза с 79 (58,1%) до 92 (67,6%), уменьшения зон гипокинеза с 46 (33,8%) до 41 (30,2%) и акинеза с 11 (8,1%) до 3 (2,2%) (р<0,05). Достижение целевых значений ЧЖС при сохраняющихся эпизодах ФП у пациентов II группы значимо не влияло на локальную сократимость ЛЖ.

Заключение. Сохранение СР в течение 6 мес лечения амиодароном у больных  ИБС с пароксизмальной формой ФП способствовало  значимому уменьшению зон акинеза и увеличению числа нормокинетичных сегментов.

Цель. Оценить эффективность обучающих программ в лечении пациентов с метаболическим синдромом (МС).

Материал и методы. В исследование включены 68 больных МС, которые были рандомизированы на две группы по 34 человека. В течение 24 нед первая группа больных получала стандартную антигипертензивную терапию, а вторая группа – антигипертензивную терапию и обучающие программы. Исходно и после лечения пациентам проводили исследование углеводного, липидного и пуринового обменов, суточное мониторирование  артериального давления (АД), антропометрические исследования.

Результаты. На фоне внедрения обучающих программ у пациентов с МС, помимо стабильного достижения целевых значений АД [у 24 (70%) пациентов 1-й группы и у 29 (85%) больных 2-й группы] и улучшения метаболических показателей, также отмечено улучшение антропометрических показателей во 2-й группе: уменьшился объем талии (с 106±6,5 до 94±2,4 см) и масса тела (с 99±3,5 до 79±6,3 кг).

Заключение. При лечении пациентов с МС для достижения более долгосрочных и стабильных результатов, в комплексную терапию, кроме антигипертензивных препаратов, целесообразно включение обучающих программ.

Цель. Изучить влияние фибрилляции предсердий (ФП), существовавшей до инфаркта миокарда (ИМ), на показатели смертности больных в остром и отдаленном периоде ИМ.

Материал и методы. Для решения поставленной цели были использованы данные регистра ЛИС (Люберецкое исследование смертности больных, перенесших ИМ), в который включались все больные (n=1133), госпитализированные по поводу острого ИМ за период с 1 января2005 гпо 31 декабря2007 г.

Результаты. ФП была зарегистрирована у 88 больных (7,8%), ее частота достоверно увеличивалась с возрастом. В стационаре умерли 22 больных с ФП в анамнезе (25%),  летальность в этой группе больных оказалась достоверно выше, чем по всей группе больных в целом (15,2%, р=0,025), однако при введении поправки на возраст и пол эти различия оказались статистически недостоверными (ОР=1,25; 95% ДИ 0,77-2,04; р=0,37). Из 961 больного, выписанного из стационара,  ФП имели до острого ИМ 66 человек. В этой группе больных относительный риск смерти (с поправкой на возраст и пол) у больных с ФП оказался достоверно выше, чем у больных без ФП (ОР=1,91; 95% ДИ 1,18-3,11; р =0,005).

Заключение. ФП, диагностированная у больных острым ИМ при поступлении в стационар, достоверно не влияла на показатели больничной летальности. Однако у выживших в остром периоде больных ранее существовавшая ФП существенно увеличивала вероятность смерти.

Цель. Оценить структуру назначения, эффективность и безопасность антитромботической терапии у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий (ФП). Материал и методы. Выполнено простое несравнительное ретроспективное описательное одномоментное фармакоэпидемиологическое исследование на основе анализа 263 историй болезни пациентов с постоянной формой ФП, госпитализированных в кардиологическое отделение многопрофильного стационара.

Результаты. Все пациенты стратифицированы на три группы в зависимости от значения индекса CHA2DS2-VASc. В каждой группе оценивали антитромботическую терапию. У 1% (n=3) пациентов вероятность развития инсульта минимальная, поэтому необходимость в антитромботической терапии отсутствовала. Группу пациентов со значением индекса CHA2DS2-VASc, равном 1, составили 6% (n=15) больных с ФП, которым в 0,7% случаев (n=2) была назначена ацетилсалициловая кислота, в 5% (n=12) – варфарин. Высокий риск развития тромбоэмболических осложнений (CHA2DS2-VASc≥2) имели 93% (n=245) пациентов, 65% (n=172) из которых получали варфарин.

Заключение. Антитромботическая терапия назначалась подавляющему большинству (97,7%) пациентов с ФП. В 25,4% случаев применялись антитромбоцитарные препараты, в том числе для пациентов с высоким риском развития тромбоэмболических осложнений. Варфарин назначался в 70,3% случаев. Однако целевой уровень гипокоагуляции был достигнут лишь у 51% больных.

Фибрилляция предсердий – один из важнейших факторов риска развития ишемических инсультов. Рассматриваются актуальные проблемы ведения больных с инсультами, возникшими на фоне неклапанной фибрилляции предсердий, в аспекте вторичной профилактики данного грозного осложнения аритмии. Приводятся данные собственного наблюдения за пациентами с указанной патологией в течение 6-ти месяцев после выписки их из стационара. Анализируются проблемы, с которыми столкнулись больные, а также дается сравнительная оценка терапии антагонистом витамина К варфарином и прямым ингибитором тромбина дабигатраном.

Цель. Изучить взаимосвязь тревоги и депрессии с артериальной гипертензией (АГ) различных степеней с учетом гендерных различий. Материал и методы. Проведено одномоментное (кардиологический и психометрический скрининг) эпидемиологическое исследование в 1% выборке взрослого населения Новгородской области. Программа скрининга включала стандартный эпидемиологический протокол на активное обнаружение АГ и психометрическое тестирование 1607 респондентов с использованием Госпитальной шкалы тревоги и депрессии HADS. Расчет рисков проводился по модели логистической регрессии при помощи критерия несогласия (отношения шансов).

Результаты. Среди населения Новгородской области АГ наблюдалась у 52,1% мужчин и 49,8% женщин. Наибольшая распространенность АГ оказалась в возрасте ≥70 лет, которая составила 88,9% среди женщин и 83,6% среди мужчин. Показана взаимосвязь субклинических и клинических форм тревоги и депрессии с АГ 2-3 степени с наличием некоторых гендерных особенностей. У больных изолированной систолической АГ отмечена высокая сочетаемость с тревожно-депрессивным синдромом, независимо от пола.

Заключение. Выявленная взаимосвязь тревоги и депрессии с АГ, особенно у больных АГ 3 степени, требует междисциплинарного подхода в терапии данной группы больных.

Aim. To evaluate clinical features of hyperphagia reactions, their significance in attraction abnormities within eating disorders and treatment options for these conditions with escitalopram.

Material and methods. Mental state of 39 women (age 19-50 years) with psychogenic overeating and obesity (body mass index of 30 to 53 kg/m2) was studied. Patients were admitted to the Institute of Nutrition of the Russian Academy of Medical Sciences. Diagnostic criteria for International Classification of Diseases, 10th edition, as well as Eating Disorder Inventory (EDI), Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) and Ferreri Anxiety Rating Diagram (FARD) were used for syndrome qualifications. Patient Global Impression of Change was also studied using a 4-point scale of results (excellent, good, fair, and negative).

Results. Clinical features of hyperphagic reactions were found. Escitalopram treatment course was completed with excellent and good results in 80% of patients. 50%-reduction in HADS score for anxiety was found in 74% of patients, for depression – in 63%, and for Ferreri scale – in 68% of patients. Escitalopram promoted more intensive body weight loss: 11% vs 8% of baseline weight in active and control groups, respectively. Adverse events occurred only in 7 (36%) patients; they were transient and did not require therapy discontinuation.

Часть 1 (Диагностика) была опубликована в журнале «Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии» 2014;10(1):62-72

Цель. Разработать комплексный клинико-морфологический подход к нозологической диагностике и лечению «идиопатических» аритмий (ИА) и синдрома дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).

Материал и методы. В основную группу включено 320 больных: 190 с ИА (117 женщин, ср. возраст 45,33±14,84 лет) и 130 с синдромом ДКМП (41 женщина, ср. возраст 46,89±12,50 лет), в контрольную – 51 человек (пациенты с ишемической болезнью сердца, пороками, гипертрофической кардиомиопатии, которым выполнена операция на открытом сердце, здоровые добровольцы). Помимо стандартных исследований, выполнялись определение уровня антикардиальных антител (185 больных с ИА и 122 с ДКМП), серодиагностика вирусной инфекции (166 и 122), мультиспиральная компьютерная томография (42 и 88), магнитная резонансная томография сердца (41 и 22), коронарография (19 и 54), биопсия/аутопсия миокарда (19/0 и 33/9).

Результаты. По данным морфологического исследования инфекционно-иммунный  миокардит выявлен в 78,9% при ИА и 66,7% при ДКМП, аритмогенная дисплазия правого желудочка – в 5,3% и 4,8%, соответственно. Другие генетические кардиомиопатии, в т.ч. в сочетании с миокардитом, выявлены у остальных пациентов. Частота обнаружения вирусного генома в миокарде при ИА, ДКМП и в контрольной группе составила 17,6%, 66,7% и 77,1%, соответственно. Однако в контрольной группе частота миокардита и титры антикардиальных антител были достоверно ниже, чем в основной группе, в которой отмечена тесная корреляция между выявленным миокардитом и титрами антикардиальных антител. Разработан алгоритм неинвазивной нозологической диагностики, с помощью которого диагноз поставлен 95% больным с ИА и 89% – с ДКМП.

Части пациентов с миокардитом проведена базисная терапия (противовирусные препараты, кортикостероиды, гидроксихлорохин, азатиоприн), в результате которой повысился антиаритмический эффект лечения при ИА, достоверно увеличилась фракция выброса, уменьшились размеры камер сердца и давление в легочной артерии при ДКМП, оказалась меньше потребность в хирургическом лечении (в т.ч., у вирус-позитивных больных).

Заключение. При использовании комплексного клинико-морфологического подхода нозологическая природа ИА и синдрома ДКМП может быть установлена у большинства пациентов, что позволяет проводить эффективное этиотропное и патогенетическое лечение.

Цель. Изучить содержание резидентных прогениторов кардиомиоцитов в эндомиокардиальных биоптатах и клинические характеристики пациентов с дилатационной кардиомиопатией  (ДКМП) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на разных стадиях заболевания.

Материал  и методы. Работа была проведена на эндомиокардиальных биоптатах 14 пациентов (возраст от 26 до 52 лет) с ДКМП и ХСН. Резидентные прогениторные кардиомиоциты были выявлены методом иммунофлуоресценции. Результаты анализировали индивидуально по каждому пациенту.

Результаты. В биоптатах пациентов с ДКМП и ХСН были выявлены резидентные прогениторные кардиомиоциты, экспрессирующие одновременно маркеры стволовых клеток c-kit, MDR-1 и маркеры ранней кардиомиоцитарной дифференцировки Nkx 2.5, GATA-4. Прогениторные резидентные клетки, выявленные по этим маркерам, были обнаружены у всех пациентов, на всех стадиях заболевания и всех возрастных групп.

Заключение. Cодержание резидентных прогениторов кардиомиоцитов сохраняется при развитии  ДКМП на разных стадиях ХСН, что может подтверждать наличие регенеративных процессов в миокарде на всех стадиях развития этого заболевания.

Течение артериальной гипертензии (АГ) у больных метаболическим синдромом имеет особенности, заключающиеся в раннем поражении органов-мишеней, предрасположенности  к тромбообразованию, рефрактерности к проводимой антигипертензивной терапии, высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений. В задачи лечения АГ у больных метаболическим синдромом входит не только достижение целевых уровней артериального давления, но и замедление поражения органов-мишеней, коррекция модифицируемых факторов риска и ассоциированных клинических состояний – компонентов метаболического синдрома, ишемической болезни сердца и др. Представлены результаты многоцентровых исследований по оценке клинической эффективности отдельных групп антигипертензивных препаратов, их влиянии на показатели метаболизма: инсулинорезистентность, уровни гликемии, мочевой кислоты, липидный спектр крови, способность предупреждать развитие кардиоваскулярных событий, сахарного диабета, почечной дисфункции.

Приводится обзор научных данных, посвященных современным представлениям о патогенезе механической диссинхронии и ее значении у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, при этом стоимость госпитализации существенна. Крайне важным представляется раннее выявление дисфункции обоих предсердий, выявление взаимосвязей между началом клинической симптоматики и их дисфункцией, их вклад в развитие как систолической, так и диастолической ХСН. В последнее время возрастает интерес к оценке функции левого предсердия по данным трансторакальной эхокардиографии путем вычисления функционального индекса левого предсердия (LAFI) и оценке фракции фиброза миокарда с помощью специальных программных пакетов. Таким образом, ведутся поиски для разработки путей неинвазивных методов определения фракции фиброза и дисфункции предсердий. Выявление наиболее чувствительных и специфичных методов позволит своевременно диагностировать начальные проявления ХСН и найти индивидуализированный подход к лечению каждого пациента.

Представлены современные данные по комбинированной  терапии артериальной гипертонии у пациентов с хронической болезнью почек. Особое внимание уделено фиксированной комбинации антагониста кальция лерканидипина и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла.

Цель. Представлен анализ лечения ривароксабаном в заранее определенной подгруппе больных инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST, антикоагулянтная терапия которых вызывает особый интерес.

Введение. Ранее в исследовании ATLAS ACS-2-TIMI-51 (Anti-Xa Therapy to Lower Cardiovascular Eventsin Addition to Standard Therapy in Subjects with Acute Coronary Syndrome – Thrombolysis In Myocardial Infarction-51) было показано, что ривароксабан снижал частоту сердечно-сосудистых событий у больных с любыми формами острого коронарного синдрома.

Материал и методы. В исследование ATLAS ACS-2-TIMI-51 были включены 7817 больных ИМ с подъемом сегмента ST. После стабилизации состояния (через 1-7 дней) они были рандомизированы в группы лечения ривароксабаном в дозе 2,5 мг 2 р/д, ривароксабаном в дозе 5 мг 2 р/д, или плацебо. Результаты представлены как кривые Каплана-Мейера для частоты исходов в течение 2 лет, проводился анализ в соответствии с назначенным лечением («intention to treat» – ITT) и модифицированный анализ в соответствии с назначенным лечением (m-ITT).

Результаты. У больных ИМ с подъемом сегмента ST ривароксабан снизил в сравнении с плацебо частоту первичной конечной точки, включавшей смерть от сердечно-сосудистых причин, ИМ и инсульт (ITT: 8,4% в сравнении с 10,6%, отношение рисков [ОР]: 0,81, 95% доверительный интервал [ДИ] от 0,67 до 0,97, р=0,019; m-IIT: 8,3% в сравнении с 9,7%, ОР: 0,85, 95% ДИ: 0,70-1,03, р=0,09). Это снижение выявлялось через 30 дней (ITT и m-ITT: 1,7% в сравнении с 2,3%, р=0,042) и было очевидным при анализе исходов, произошедших в период, когда пациенты получали фоновую двойную антиагрегантную терапию (ITT: 7,9% в сравнении с 11,9%, р=0,010; m-ITT: 7,7% в сравнении с 10,1%, р=0,061). Относительно индивидуальных доз: доза ривароксабана 2,5 мг снижала сердечно-сосудистую смертность (ITT: 2,5% в сравнении с 4,2%, р=0,006; m-ITT: 2,2% в сравнении с 3,9%, р=0,006), но такого эффекта не было получено при лечении ривароксабаном в дозе 5 мг. Ривароксабан в сравнении с плацебо повышал частоту не связанных с коронарным шунтированием больших кровотечений (в соответствии с определением TIMI – Thrombolysis in Myocardial Infarction) (2,2% против 0,6%, р<0,001) и внутричерепных кровоизлияний (0,6% против 0,1%, р=0,015) без значительного увеличения частоты смертельных кровотечений (0,2% против 0,1%, р=0,51).

Заключение. У пациентов, недавно перенесших ИМ с подъемом сегмента ST, ривароксабан снижал частоту сердечно-сосудистых событий. Это преимущество проявилось рано и сохранялось на протяжении периода, когда больные получали фоновую двойную антиагрегантную терапию. Ривароксабан по сравнению с плацебо увеличивал частоту больших кровотечений,  но не увеличивал существенно частоту смертельных кровотечений.