Цель. Оценить частоту курения у мужчин 41-43 лет, проживающих в Москве, и ее связь с другими факторами риска хронических неинфекционных заболеваний.
Материал и методы. Проведено 32-летнее проспективное когортное наблюдение за лицами мужского пола, начиная с детского возраста (11-12 лет). Через 32 года из 1005 участников исследования обследованы 301 (30%). Обследование включало: опрос по стандартной анкете (паспортные данные, наличие вредных привычек [курение, употребление алкоголя], уровень физической активности); трехкратное измерение артериального давления, подсчет пульса, измерение роста и массы тела; измерение толщины кожных складок (над трицепсом, под лопаткой, на животе), окружности талии.
Результаты. Почти 50% мужчин 41-44 лет курят в настоящее время, и менее трети никогда не курили. Каждый пятый курящий мужчина курит меньше 10 сигарет, и более половины – пачку и больше. Значительное большинство куривших в прошлом (85,2%) бросило курить по собственному желанию, и лишь некоторые (1,2%) – по совету врача. Интенсивность курения по индексу пачка/лет>10 выявлена у 81,9% курящих в настоящее время. Абдоминальное ожирение встречалось статистически значимо чаще у бывших курильщиков (57,5%) по сравнению с некурящими (37%) и курящими в настоящее время (50,7%). Риск развития артериальной гипертонии был статистически значимо выше у курящих в настоящее время. Курившие в прошлом имели в 2,5 раза больший риск развития общего ожирения и в 2,3 раза абдоминального по сравнению с некурящими. Отмечена связь интенсивности курения в настоящее время с частотой сердечных сокращений (ЧСС). Бывшие курильщики (курившие ≥20 сигарет) по сравнению с не курившими имели статистически значимо более высокую ЧСС, а также индекс Кетле, толщину кожных складок на животе и над трицепсом. По статусу курения у курящих в настоящее время выявлена связь с ЧСС, а у бывших курильщиков – с индексом Кетле, объемом талии, толщиной кожных складок под лопаткой и над трицепсом, но отсутствовала связь с ЧСС. 10-летний риск смерти был статистически значимо выше у курящих в настоящее время по сравнению с бывшими курильщиками и никогда не курившими.
Заключение. Курение остается важнейшим фактором риска развития хронических неинфекционных заболеваний. Необходимо активизировать борьбу за отказ от курения и обратить пристальное внимание на лиц, бросивших курить, как на группу риска. 

Цель. Изучить влияние фиксированной комбинации амлодипин/валсартан (ФК А/В) на выраженность гипертрофии миокарда (ГЛЖ) и деформационные характеристики миокарда левого желудочка (ЛЖ) у пациентов среднего возраста с эссенциальной артериальной гипертонией (АГ) II стадии 1-2 степени, не получавших ранее медикаментозной антигипертензивной терапии (АГТ).
Материал и методы. Ретроспективно была сформирована группа пациентов с АГ II стадии 1-2 степени, ранее не получавших регулярную антигипертензивную терапию (n=38; возраст 49,7±7,0 лет), у которых на фоне терапии ФК А/В был достигнут целевой уровень артериального давления (АД) по рутинному измерению (менее 140/90 мм рт.ст.), и у которых через 12 нед после достижения целевого АД была проведена оценка эффективности АГТ и ее влияния на ГЛЖ и деформационные характеристики миокарда ЛЖ (общеклинические данные, суточное мониторирование АД, рутинная и 2D-Speckle Tracking трансторакальная эхокардиография).
Результаты. Исходно ГЛЖ выявлена у 25 больных (65,8%), в конце периода наблюдения их количество статистически значимо (р=0,039) уменьшилось до 15 пациентов (39,5%). Среди пациентов с исходным наличием ГЛЖ на фоне терапии ФК А/В статистически значимо (p<0,001) снизились толщина межжелудочковой перегородки (с 1,36±0,19 до 1,28±0,18 см), толщина задней стенки ЛЖ (с 1,08±0,09 до 0,97±0,11 см) и индекс массы миокарда ЛЖ (с 123,3±19,3 до 110,8±20,8 г/м2). В конце периода наблюдения статистически значимо снизилась конечно-систолическая эластичность ЛЖ (с 4,01±1,12 до 3,46±0,88 мм рт.ст./мл; p<0,001). В подгруппе пациентов со сниженным исходно продольным 2D-стрейном ЛЖ (n=27) произошло статистически значимое (р=0,005) увеличение абсолютного значения данного показателя с -16,14±2,21%, до -17,30±2,13% (Δ%=8,45±13,35).
Заключение. У нелеченных пациентов 40-65 лет с АГ II стадии 1-2 степени терапия ФК А/В обеспечивает эффективный контроль АД, снижает выраженность ГЛЖ и улучшает деформационные характеристики миокарда ЛЖ, что указывает на снижение его жесткости. 

Цель. Изучить частоту и особенности развития тромбоэмболических и геморрагических осложнений у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) при проведении плановых хирургических вмешательств.
Материал и методы. Проведено дооперационное обследование и послеоперационное наблюдение 214 пациентов с ФП (139 мужчин и 75 женщин), получавших антикоагулянтную терапию (АКТ), которым было выполнено плановое оперативное вмешательство. Анализировалось соответствие использованных схем периоперационной АКТ актуальным международным рекомендациям.
Результаты. Осложнения развились у 33 пациентов (15,4%) из общей выборки 214 больных: у 14 (6,5%) – тромбоэмболические (ТЭО), у 19 (8,9%) – геморрагические. Анализ частоты осложнений при различных видах хирургических вмешательств показал, что частота ТЭО при операциях на сердце и сосудах составила 9,8% (4 случая), при вмешательствах по поводу злокачественных опухолей было зафиксировано 7 ТЭО (6,2%), при выполнении общехирургических абдоминальных операций – 3 ТЭО (5,0%). Частота кровотечений была максимальной при операциях по поводу онкологических заболеваний, и составила 18,6%. Значение этого показателя было статистически значимо выше по сравнению с частотой этих осложнений при выполнении общехирургических абдоминальных операций – 3 случая (5,0%), а при вмешательствах на сердце и сосудах геморрагических осложнений не наблюдалось. Суммарная частота осложнений также была максимальной при выполнении вмешательств по поводу злокачественных опухолей – 24,8%. Это значение было значимо выше, чем в группах пациентов, которым выполнялись общехирургические абдоминальные операции – 10,0%, а также вмешательства на сердце и сосудах – 9,8%. Анализ частоты соблюдения рекомендаций Европейского общества кардиологов при назначении АКТ у больных с ФП в периоперационном периоде и структуры ошибок при выборе схемы АКТ показал, что рекомендации соблюдались лишь у 102 больных (47,7%), в то время как частота применения не рекомендованных схем ведения больных достигала 52,3% (n=112). Наиболее часто некорректно использовалась схема «мост-терапии» при возможности отмены пероральных антикоагулянтов – 107 (50,0%).
Заключение. Установлена статистически значимо более высокая частота осложнений в группе больных, при ведении которых рекомендации по периоперационной АКТ не соблюдались.

Цель. Изучить влияние гипергликемии на суммарный поверхностный заряд мембраны эритроцитов (СПЗМЭр) у больных метаболическим синдромом (МС).
Материал и методы. Обследовано 112 больных МС (45 мужчин и 67 женщин; средний возраст 61,4±7,2 лет, средняя продолжительность МС 8,7±5,2 лет). Уровень CПЗМЭр определяли методом адсорбции положительного катионного красителя (катионный синий О) на поверхности плазматической мембраны эритроцитов до полной нейтрализации их отрицательного заряда с последующей фотометрией раствора и расчета числа зарядов на клеточной поверхности эритроцитов.
Результаты. В основной группе больных МС абдоминальное ожирение наблюдалось у 100% больных, артериальная гипертензия – у 73%, гипергликемия ‒ у 75%, дислипидемия – у 80%. Всем пациентам с МС определялся уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c), который составлял 7,3±1,9%. Пациенты с МС условно были разделены по уровню HbA1c на 2 группы (1 группа – HbA1c от 6,6 до 7,8%, 2 группа – более 7,8%). У больных МС с гипергликемией показатели СПЗМЭр были статистически значимо ниже, чем в группе пациентов без гипергликемии (соответственно, 1,58±0,05×107 и 1,64±0,03×107; p=0,001). У больных с МС были выявлены статистически значимые отрицательные корреляции между показателем СПЗМЭр и уровнем гликемии натощак, длительностью гипергликемии, уровнем HbA1c.
Заключение. Показатели СПЗМЭр статистически значимо зависели от наличия, степени выраженности и длительности гипергликемии. Это свидетельствовало о влиянии нарушенного углеводного обмена на состояние электрического заряда мембран эритроцитов, и, следовательно, на механизмы нарушения микроваскулярного кровотока, тем самым способствуя развитию сосудистых изменений у больных МС.

Цель. Изучить морфофункциональные и гуморальные маркеры сосудистого ремоделирования у больных артериальной гипертонией (АГ) в зависимости от наличия сахарного диабета (СД) 2 типа.
Материал и методы. В исследование включены больные АГ с повышением артериального давления (АД) 1-2 степени с/без СД 2 типа (30 и 32 человека, соответственно). У всех пациентов оценивали морфо-функциональные параметры сосудистого ремоделирования методом фотоплетизмографии крупных сосудов (индекс жесткости, сдвиг фаз) и микроциркуляторного русла (индекс отражения, индекс окклюзии). С помощью компьютерной видеокапилляроскопии ногтевого ложа определялась плотность капиллярной сети (ПКС) в покое и после пробы с венозной окклюзией и реактивной гиперемией. Определение уровня гуморальных маркеров эндотелильной дисфункции и ремоделирования сосудистого русла (металлопротеиназа 9, ингибитор металлопротеиназы 9, E-селектин, эндотелин, трансформирующий фактор роста [ТФР-β1], эндотелиальный фактор роста А) проводилось с помощью иммуноферментного анализа.
Результаты. В группе больных АГ+СД 2 типа по сравнению с больными только АГ выявлены статистически значимо более высокий индекс жесткости (11,15 [10,05; 12,35] против 10,15 [8,83; 11,83] м/с; р=0,04) и статистически значимо более низкая ПКС как в покое (26,4 [24,2; 27,6] против 35,1 [33,0; 45,0] кап/мм2; p=0,00), так и после пробы с реактивной гиперемией (29 [24; 33,3] против 40,0 [35,0; 43,3] кап/мм2; p=0,00) и венозной окклюзией (32,5 [27,8; 34,5] против 40,0 [33,0; 45,0] кап/мм2; p=0,00). При сравнении уровней маркеров эндотелиальной дисфункции в группе АГ+СД 2 типа определялись статистически значимо более высокие уровни ТФР-β1 (11648 [4117,8; 37933,8] против 3938,5 [1808,8; 7694] пг/мл; p=0,00) и статистически значимо более низкие уровни эндотелина-1 (0,46 [0,29;1,3] против 1,73 [0,63; 2,3] нг/мл; p=0,01), чем в группе больных только АГ.
Заключение. В обеих группах были выявлены признаки сосудистого ремоделирования на уровне как крупных артерий, так и сосудов микроциркуляторного русла (артериол и капилляров). Однако в группе АГ+СД 2 типа отмечались статистически значимо более выраженные изменения параметров артериальной жесткости, плотности капиллярной сети, а также уровней гуморальных маркеров фиброза и эндотелиальной дисфункции.

Цель. В рамках наблюдательного проспективного исследования оценить влияние длительного лечения никорандилом на возникновение отдаленных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (ХИБС).
Материал и методы. В проспективное наблюдательное многоцентровое исследование НИКЕЯ были включены 590 человек. Всем пациентам к стандартной антиангинальной терапии был добавлен никорандил. Через 21 мес наблюдения было выполнено 547 телефонных контактов, установлен жизненный статус 524 человек, о 23 пациентах сведений получить не удалось. Фиксировались все летальные исходы и возникновение основных сердечно-сосудистых осложнений (ССО): нефатальные острые инфаркты миокарда (ОИМ); нефатальные мозговые инсульты (МИ); проведение экстренной реваскуляризации миокарда; госпитализации по поводу декомпенсации ИБС, хронической сердечной недостаточности (ХСН), фибрилляции предсердий (ФП). У 479 пациентов при телефонном опросе была определена приверженность (устойчивость) к приему никорандила ‒ продолжение терапии в течение рекомендованного периода, путем получения информации о приеме никорандила к моменту окончания наблюдения.
Результаты. За период наблюдения зарегистрировано 15 летальных исходов, причинами которых в 3 случаях была ИБС (2 ОИМ, 1 аневризма левого желудочка); у 1 пациента – тромбоэмболия легочной артерии; 1 злокачественное новообразование; 2 ХСН; 1 МИ, 1 двусторонняя пневмония. В остальных 6 случаях причины смерти были неизвестны. Из ССО 7 ‒ ОИМ (всего 8 случаев, у одного из больных за прошедший период было 2 ОИМ). 3 человека из этой группы умерли. Шесть пациентов перенесли МИ (зарегистрировано 7 случаев, у одного пациента два МИ; 1 пациент умер). Трем больным было выполнено внеплановое чрескожное коронарное вмешательство: 2 больным – по поводу ОИМ, 1 – по поводу нестабильной стенокардии. За период наблюдения 21 человек были внепланово госпитализированы в связи с декомпенсацией сердечно-сосудистых заболеваний. По результатам врачебного опроса к окончанию наблюдения 237 человек оказались не привержены к приему никорандила, а 242 пациента принимали рекомендованный препарат (приверженные пациенты). У неприверженных пациентов было зарегистрировано значимо большее общее число летальных исходов от всех причин и ССО (р<0,001), а также внеплановых госпитализаций по поводу декомпенсации сердечно-сосудистых заболеваний (р=0,017). 

Заключение. Проспективное наблюдательное исследование НИКЕЯ выявило в целом типичный для больных стабильной ИБС процент возникновения осложнений основного заболевания. Добавление к антиангинальной терапии никорандила значимо снижало число ССО у приверженных к приему препарата пациентов по сравнению с неприверженными больными.

Цель. Изучить ассоциацию полиморфизма V640L (rs6133) в гене Р-селектина с резистентностью к ацетилсалициловой кислоте (АСК) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) после коронарного шунтирования (КШ).
Материал и методы. В исследование включено 104 пациента с ИБС, стенокардией напряжения, атеросклеротическим поражением коронарных артерий, подтвержденным коронароангиографией. Из них 61 (58,7%) пациент с II функциональным классом (ФК), 41 (39,4%) пациент с III ФК и 2 (1,9%) пациента с IV ФК, в возрасте 36-78 лет (средний возраст 61,6±6,9 года). Пациенты прекращали прием антиагрегантов до КШ минимум за 5 суток. В послеоперационном периоде с первых суток всем пациентам назначалось 100 мг АСК в кишечнорастворимой форме: 61 пациент получал только терапию АСК, 43 пациента – комбинированную антиагрегантную терапию – АСК+клопидогрел (75 мг/сут). Исследование агрегации проводилось на оптическом агрегометре с использованием индукторов: аденозиндифосфата (АДФ) и арахидоновой кислоты в концентрации 5 μМ и 1 мМ, соответственно: до КШ, на 1-3 сутки и на 8-10 сутки после оперативного лечения.
Образцы ДНК были исследованы на наличие полиморфизма V640L (rs6133) в гене Р-селектина с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени при использовании аллель специфичных праймеров.
Результаты. Частота гомозиготного генотипа GG полиморфизма rs6133 в группе пациентов составила 84,6%; гетерозиготного генотипа GT ‒ 15,4%. Амплитуда агрегации с АДФ до КШ, на 1-3 и 8-10 сутки после КШ для группы пациентов с гомозиготным вариантом генотипа GG против группы носителей редкой аллели Т в гетерозиготном состоянии составила, соответственно: 47,9±19,3%, 44,5±17,8%, 30,1±13,2% против 47,9±17,1%, 46,3±16,5%, 39,6±22,0% (р=0,497, 0,441 и 0,687, соответственно). Амплитуда агрегации с арахидоновой кислотой до КШ, на 1-3 сутки и 8-10 сутки после КШ для группы с генотипом GG против группы GT составила соответственно: 47,9±23,2%, 24,5±21,7%, 12,3±16,3% против 54,3±17,8%, 29,7±23,7%, 11±10,9% (р=0,416, 0,825 и 0,872, соответственно). В первые 10 дней послеоперационного периода в исследуемой группе наблюдалось 6 тромботических событий (5,7%): 2 острого нарушения мозгового кро-
вообращения и 4 периоперационных инфаркта миокарда. Пять событий произошло в группе пациентов с генотипом GG, 1 событие – в группе пациентов с генотипом GT.
Заключение. Полиморфизм V640L (rs6133) в гене Р-селектина не ассоциирован с резистентностью к АСК у пациентов с ИБС после КШ. Редкая аллель Т исследуемого полиморфизма не ассоциирована с повышенной агрегационной активностью тромбоцитов после КШ и не приводит к увеличению рисков неблагоприятных событий в первые 10 дней после КШ.

В статье приводится наблюдение редкой наследственной формы системного ATTR-амилоидоза у русского пациента с обсуждением подходов к диагностике и лечению этой формы, в т.ч. на основе собственного опыта ведения таких больных. Даны современные представления о патогенезе заболевания, приведены подробные сведения о клинических проявлениях амилоидной кардиомиопатии и других органов. Характер структурных и гемодинамических изменений в сердце обсуждается на основе опыта, в т.ч. собственного, ультразвукового исследования сердца у больных амилоидозом сердца, в статье особо акцентируется внимание читателя на истинно инфильтративном характере транстиретиновой амилоидной кардиомиопатии в отличие от AL-амилоидоза, при котором имеется существенный воспалительный компонент, определяющий более неблагоприятное естественное течение AL-амилоидоза сердца. В статье обсуждены вопросы дифференциального диагноза различных типов амилоидоза, указаны диагностические трудности, связанные со слабой конгофилией транстиретинового амилоидоза, и в то же время обосновывается необходимость морфологической верификации диагноза. Обсуждены современные методы лечения ATTR-амилоидоза.

Во второй части обзора литературы приводятся данные о возможном влиянии антиостеопорозной терапии на сосудистую стенку и развитие кальцификации. Открытие общих биологических веществ, участвующих в развитии атеросклероза, кальцификации сосудистой стенки и остеопороза привлекает внимание ученых с точки зрения мишеней для оценки эффектов уже известных препаратов или разработки новых лекарственных средств, способных одновременно предотвратить развитие или замедлить прогрессирование как атеросклероза, так и остеопороза. В настоящее время различные группы препаратов для лечения остеопороза исследованы с целью предотвращения или снижения прогрессирования субклинического атеросклероза и сосудистой кальцификации. Изучались как антирезорбтивные препараты (бисфосфонаты, моноклональные антитела к RANKL, селективные модуляторы эстрогенных рецепторов), так и костно-анаболическая терапия, к которой относится терипаратид. Однако таких исследований немного, и наиболее перспективными препаратами, оказывающими профилактический эффект на ранних стадиях атеросклеротического повреждения, являются бисфосфонаты. У других классов антиостеопорозных препаратов не было выявлено позитивного влияния на сосудистую стенку, а некоторые из них повышали сердечно-сосудистый риск. Обращают на себя внимание расхождения в результатах экспериментальных и клинических исследований. Если в эксперименте практически все препараты для лечения остеопороза оказывали атеропротективный эффект и подавляли сосудистую кальцификацию, то в клинических условиях только бисфосфонаты подтвердили позитивное влияние на сосудистую стенку.

Цель. Изучить особенности прогрессирование фибрилляции предсердий (ФП) у больных артериальной гипертонией (АГ) и коморбидной патологией экстракардиального генеза.
Материал и методы. В обсервационном когортном исследовании наблюдалось 308 мужчин 45-65 лет с ФП и АГ в сочетании с экстракардиальной патологией: сахарным диабетом (СД; n=40), диффузным токсическим зобом (ДТЗ; n=42); гипотиреозом (ГТ; n=59), абдоминальным ожирением (АО; n=64) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ; n=47). Группу сравнения составили 56 больных только с ФП и АГ. Оценивались клинические, антропометрические, лабораторные показатели, уровни NT-proBNP и галектина-3, результаты инструментальных методов: электрокардиографии (ЭКГ); суточного мониторирования ЭКГ и артериального давления, исходно и через 12 мес.
Результаты. При оценке частоты распространенности форм ФП в различных клинических группах выявлено, что в группах с экстракардиальными заболеваниями чаще отмечалась персистирующая (29,6-65,2%) и длительно персистирующая (16-31,3%) формы ФП по сравнению с группой ФП+АГ (20,4% и 14,2%, соответственно). Постоянная форма ФП статистически значимо чаще наблюдалась у больных с СД (11,1%), АО (14,8%) и ГТ (6,2%) по сравнению с группой ФП+АГ (0,6%). Сравнительная оценка факторов риска (курение и алкоголь) не показала значимых различий в их распространенности в группах (22-44%). Оценка маркеров фиброза и ремоделирования выявила статистически значимое увеличение галектина-3 в группах пациентов с сопутствующими экстракардиальными заболеваниями и повышение NT-proBNP относительно референсных значений во всех группах, кроме ДТЗ.
Заключение. Больные ФП в сочетании с АГ и коморбидной патологией экстракардиального генеза подвержены более быстрому прогрессированию ФП.

Цель. Изучить некоторые структурно-функциональные показатели сердца и параметры гепато-лиенального кровотока у больных хроническим вирусным гепатитом (ХВГ).
Материал и методы. Обследовали 74 пациента с ХВГ, средний возраст 41 год., длительность заболевания 3,6 лет. Больных разделили на 2 группы: 1-я ‒ пациенты с минимальной биохимической активностью гепатита (n=39); 2-я ‒ пациенты с умеренной активностью (n=35). Контрольная группа включала 22 здоровых пациента. Проводилась оценка параметров эхокардиографии (тканевой допплер), гепато-лиенальный кровоток в зависимости от лабораторной активности ХВГ.
Результаты. Систолическая скорость смещения фиброзного кольца (ФК) трикуспидального клапана у больных 1-й и 2-й групп была ниже, чем в контроле на 15% и 17%, соответственно, (p<0,001). Снижалась скорость Еm в 1-й и 2-й группах в сравнении со здоровыми лицами в базальном сегменте боковой стенки левого желудочка (ЛЖ), на ФК митрального клапана, в базальном сегменте межжелудочковой перегородки (p<0,001). Отношение Еm/Аm уменьшалось у больных 1-й и 2-й группах в сравнении со здоровыми в базальных сегментах боковой стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, на ФК трикуспидального клапана, в базальном и медиальном сегментах боковой стенки правого желудочка (p<0,001). Увеличивалось время изоволюметрического сокращения и расслабления у больных 1-й и 2-й групп в сравнении с контролем, а также индекс объема левого предсердия, причем, более выраженные нарушения отмечались у пациентов 2-й группы. Кроме того, у пациентов в обеих группах установлено усиление кровотока и расширение артерий и вен в системе гепато-лиенального кровообращения (p<0,001). У пациентов с умеренной активностью гепатита происходит и ускорение потока в печеночной артерии в сравнении с контролем (p<0,001).
Заключение. У больных ХВГ снижается глобальная продольная систолическая функция правого желудочка, нарушается диастолическая функция желудочков сердца, увеличивается индекс объема левого предсердия, а также происходит расширение артерий и вен системы гепато-лиенального кровообращения, данные нарушения более выражены у больных с умеренной лабораторной активностью ХВГ. Выявлены корреляции между кардиогемодинамическими параметрами, показателями гепато-лиенального кровотока и вирусной нагрузкой. 

Развитие фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) вдвое увеличивает 30-дневную летальность в сравнении с пациентами с синусовым ритмом. Существует большой интерес к разработке моделей стратификации риска для определения неблагоприятных исходов у данных пациентов с целью более тщательного мониторирования пациентов из этой группы.
Материал и методы. Для построения прогностических моделей были использованы статистический метод «деревья классификации» и процедура «нейронные сети», реализованные в пакете STATISTICA. Для построения прогностических моделей была использована выборка, состоящая из 201 больного с летальным исходом и без него, состояние которых описывалось 42 количественными и качественными клиническими показателями. Каждый больной принадлежал к одной из 3 групп по типу ФП: впервые выявленная на фоне ОКС ФП, пароксизмальная ФП, задокументированная в анамнезе до эпизода ОКС, и постоянная или персистирующая форма ФП.
Результаты. Для выявления предикторов моделей прогнозирования возможного летального исхода больного использовали коэффициент корреляции Спирмена. Исследование корреляций отдельно для каждой из 3-х групп позволило для каждой группы выявить клинические показатели – предикторы прогностических моделей с преимущественно умеренными корреляциями с категориальной переменной «летальный исход». После анализа прогностической способности разработанных моделей в среде программирования Microsoft Visual C# 2015 был создан программный модуль, позволяющий определить возможность летального исхода у пациентов с ОКС на фоне ФП с помощью деревьев классификации и нейронных сетей.
Заключение. Для больных с ОКС на фоне ФП возможно построение математически обоснованных прогностических моделей, способных по реальным значениям клинических показателей достоверно предсказывать возможность летального исхода пациентов. При этом клинические показатели могут быть как количественными, так и качественными (категориальными), разбивающими больных на определенные категории. Подобные приложения, в отличие от шкал риска, математически обоснованы и могут лечь в основу систем поддержки принятия врачебных решений.

В статье рассматриваются проблема недостаточной приверженности к лечению среди пациентов в целом и приводятся данные лучшей приверженности среди пациентов в рамках рандомизированных контролируемых исследований. Низкая приверженность остается одной из наиболее обсуждаемых и трудно решаемых проблем в настоящее время. Плохая приверженность больного к назначенному врачом качественному медикаментозному лечению может существенно ухудшить эффективность лечения и приводит к увеличению расходов на здравоохранение. И, хотя факторы, улучшающие приверженность, разнообразны, и включают навыки врача, личностные характеристики пациента, внешние условия, индивидуальный подход к каждому пациенту и др., отсутствие «золотого стандарта» оценки приверженности в клинической практике не позволяет спрогнозировать и значительно улучшить ее среди пациентов. Тем не менее, в статье обсуждается существующая модель взаимодействия «врач-пациент», в которой строго регламентированы алгоритмы и технические средства для достижения лучшей приверженности к лечению. Рандомизированные клинические исследования (РКИ) являются основой доказательной медицины, а результаты, полученные в РКИ, как правило, ложатся в основу существующих клинических рекомендаций (КР). Во время участия в РКИ от лечащего врача пациенты могут получить исчерпывающую информацию о заболевании, об эффективности медикаментозной терапии, о возможных побочных эффектах проводимой терапии, о целях исследования и о прогнозах; пациенты обучаются осознанному дисциплинированному соблюдению рекомендаций врача.
В РКИ в силу ряда объективных причин, применяются разнообразные методы оценки приверженности и способы ее улучшения, что приводит к достижению более высокой приверженности, чем среди пациентов в целом.

Цель. Обобщение российских исследований, где было использовано фармакогенетическое тестирование, применительно к кардиологии.
Материал и методы. Проведен онлайн поиск статей в декабре 2018 г., с использованием следующих баз данных: PubMed, Google Scholar и eLIBRARY. Поиск осуществлялся по ключевым словам: «Россия», «русский», «кардиология» совместно с терминами, связанными с полиморфным маркером, в том числе: «P450», «CYP2C19», «CYP2D6», «CYP2B1», «CYP2B6», «CYP2Е1», «CYP2C8», «CYP2C9», «CYP3A4», «CYP3A5», «CYP1A1», «CYP1A2», «CYP4F2», «CYP4F1», «ABCB1», «SLCO1B1», «VKORC1», «GGCX», «SULT1A1», «CULT1», «CES1», «ген», «гены», «фармакогенетика», «фармакогеномика», «этническая группа».
Результаты. Обобщение информации позволило выявить малоизученные гены, которые необходимо исследовать в фармакогенетических исследованиях. Данная информация может быть использована для разработки алгоритмов дозирования и приоритетного выбора лекарственных препаратов с учетом результатов фармакогенетического тестирования и планирования будущих исследований.
Заключение. Результаты обзора литературы указывают на важность изучения наиболее клинически валидных и клинически полезных фармакогенетических маркеров (CYP2C19, CYP2C9, VKORC1, SLCO1B1) среди различных этнических групп Российской Федерации. С накоплением доказательств клинической валидности и клинической полезности других фармакогенетических маркеров (CES1, CYP2D6*4 и др.) все больше внимания требует проблема межэтнических различий в носительстве клинически значимых полиморфизмов данных генов, выявленных в исследованиях, ранее проведенных в Российской Федерации. Наиболее перспективными для внедрения в клиническую практику в Российской Федерации в ближайшем будущем являются полиморфные маркеры генов CYP2C19, CYP2C9, VKORC1 и SLCO1B1. 

Одной из самых распространенных аритмий, возникающих у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, является фибрилляция предсердий (ФП). Врожденные формы ФП достаточно редки. Многие исследования показали, что генетические, эпигенетические факторы и факторы транскрипции могут играть важную роль в возникновении и прогрессировании ФП. В нашем обзоре проведено изучение работ, посвященных выявлению мутаций ионных и не ионных каналов, возможно, связанных с ФП. Эти мутации были обнаружены только в изолированных группах пациентов с ФП, и в целом моногенные формы ФП представляют собой редкий подтип заболевания. Исследования геномных ассоциаций помогли определить потенциальные связи между однонуклеотидными полиморфизмами и ФП. Риск развития ФП в общей популяции, вероятно, определяется взаимодействием между факторами среды и множеством аллелей. В последние годы появление полногеномного ассоциативного сканирования существенно расширило понимание генетических основ наследования ФП и привело к появлению новых доказательств важной роли генетических факторов в развитии ФП, в стратификации риска ФП и рецидиве ФП. Эпигенетические факторы также имеют большое значение при ФП. В настоящее время разрабатывается эпигенетическая терапия, направленная на лечение заболевания посредством воздействия на эпигеном. Недавно возникшая область аблатогеномики включает использование генетических профилей, позволяющих оценить возможность возникновения рецидива ФП после катетерной абляции. Результаты генетических исследований при ФП показывают, что, помимо роли в появлении врожденных патологий сердца, факторы транскрипции играют важную роль в патогенезе ФП.

Головная боль считается одним из главных симптомов артериальной гипертонии (АГ). Жалобы на головную боль предъявляют многие пациенты с АГ: от 44% до 87%. Очевидно, что большинство жалоб на головную боль у пациентов с АГ обусловлено не головными болями вследствие повышения артериального давления (АД), а мультиморбидностью (полиморбидностью) – наличием сосуществующих первичных головных болей, чаще всего, как и в популяции в целом – хронической головной боли напряжения (57-85%) и мигрени (15-30%). С другой стороны, частота АГ у пациентов с мигренью составляет от 32% до 44%. Взаимосвязь между мигренью и АГ может быть обусловлена общими экзогенными (внешними) и эндогенными (генетическими) факторами, а также общими патофизиологическими механизмами. Внешние факторы риска, с которыми могут быть связаны как мигрень, так и АГ, включают характер питания (избыточное потребление поваренной соли с пищей), низкую физическую активность, хронический стресс; оба заболевания также ассоциируются c наличием связи с метаболическим синдромом. Активно обсуждается роль гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, гиперсимпатикотонии и дисфункции эндотелия. Ангиотензинпревращающий фермент принимает активное участие в контроле АД и сосудистого тонуса, как известно, некоторые ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА) продемонстрировали в ряде исследований эффективность в профилактике приступов мигрени. Наличие АГ может способствовать хроническому течению первичной головной боли, а эффективное лечение АГ антигипертензивными препаратами, напротив, может оказать положительное влияние и на течение первичных головных болей. Антигипертензивные препараты снижают частоту головных болей по сравнению с плацебо, однако выявлена гетерогенность между различными классами. Обнаружено статистически значимое снижение частоты головных болей по сравнению с плацебо на фоне лечения бета-адреноблокаторами, иАПФ, БРА, диуретиками, тогда как антагонисты кальция не уменьшали частоту головных болей. По данным ряда исследований частота головных болей на фоне лечения БРА (кандесартан) сопоставима с таковой в группе плацебо. Некоторые антигипертензивные препараты применяются для профилактики приступов мигрени. 

Перспективы использования кальциноза артерий молочной железы (кальциноза маммарных артерий, КМА), легко выявляемого при маммографии, для улучшения стратификации сердечно-сосудистого риска в женской популяции вызывают все более растущий интерес. Целью 2-й части обзора является анализ современной литературы, посвященной связи КМА с распространенностью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Наличие КМА на маммограммах ассоциируется с более высокой вероятностью инфаркта миокарда, смерти от ишемической болезни сердца (ИБС) и ССЗ, а также 3,5-кратным увеличением риска ИБС и 5-летнего инцидента коронарных событий (p=0,003). Женщины с КМА имеют более высокую вероятность ангиографически доказанной ИБС, чем женщины без КМА (p<0,001). КМА тяжелой степени имеет более сильную связь с ССЗ, чем легкие формы кальциноза. Показана связь КМА с цереброваскулярными заболеваниями и 1,4-кратным увеличением риска ишемического инсульта (р=0,004), атероматозом сонных артерий и увеличением толщины комплекса интима-медиа. КМА ассоциируется с атеросклеротическим поражением периферических артерий и снижением величины лодыжечно-плечевого индекса <0,9 (p=0,048). У женщин c хронической болезнью почек наличие КМА свидетельствует об увеличении в 4,5 раза риска осложнений, связанных с нарушением кровотока в периферических артериях. Показано, что добавление КМА к общепринятым (стандартным) алгоритмам оценки сосудистого риска Framingham Risk Score и Pooled Cohort Equation статистически значимо повышает точность прогнозирования ИБС (p=0,02 и p=0,010, соответственно). Определение КМА в процессе маммографического скрининга является новым, перспективным направлением исследований в области кардиоваскулярной профилактики у женщин, и открывает новые возможности для выявления групп лиц с субклиническими формами ССЗ и высоким сосудистым риском.

Фибромускулярная дисплазия коронарных артерий является редким не атеросклеротическим и не воспалительным поражением сосудов, протекающим бессимптомно до развития серьезных осложнений: стеноз, диссекция, разрыв, внезапная сердечная смерть. Отсутствуют длительные многочисленные клинические наблюдения за пациентами с фибромускулярной дисплазией коронарных артерий, не разработаны рекомендации по диагностике и лечению заболевания, которое нередко манифестирует острым коронарным синдромом. В 2014 г. опубликован Европейский консенсус, в 2019 г. – первый международный согласительный документ по диагностике и лечению фибромускулярной дисплазии с поражением сосудов разных регионов (почечные, цереброваскулярные, коронарные и другие). В документах отмечается, что в развитии фибромускулярной дисплазии коронарных артерий рассматривают участие мутации гена PHACTR1 и транскрипционную активность гена EDN1, курения, длительного напряжения сосудистой стенки, возможно, женских половых гормонов. В случае появления острого коронарного синдрома наиболее информативным методом диагностики является компьютерная томография с ангиографией, выявляющая в эпикардиальной артерии плавное сужение просвета в среднем или дистальном отделе, обусловленное часто интрамуральной гематомой, а также обнаруживающая диссекцию, спазм, извитость сосуда. Дополнительные методы диагностики ‒ внутрисосудистое ультразвуковое исследование и оптическая когерентная томография позволяют дифференцировать фибромускулярную дисплазию с атеросклерозом коронарной артерии, васкулитами и другими заболеваниями. Выбор лечебной тактики при фибромускулярной дисплазии коронарных артерий зависит от тяжести клинических проявлений, применяют консервативное медикаментозное лечение, интервенционные методы.

Заключение совета экспертов от 24 ноября 2018 года*
Новосибирск, 24.11.2018

В резолюции обсуждаются вопросы диагностики и ведения пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) или с заболеваниями периферических артерий с учетом региональных особенностей, роль нового подхода к антитромботической терапии стабильных пациентов с атеросклеротическим заболеванием и его патогенетическая обоснованность (ингибирование как коагуляционного, так и тромбоцитарного звена). Эксперты отметили, что терапия ривароксабаном 2,5 мг 2 р/сут в сочетании с ацетилсалициловой кислотой может быть рекомендована после регистрации показания практически всем больным атеросклеротическими заболеваниями, однако в первую очередь данную терапию, причем, на любом этапе ведения пациента следует рассмотреть для пациентов с ИБС высокого риска, а именно – больным с мультифокальным атеросклеротическим поражением, с инфарктом миокарда в анамнезе после прекращения периода двойной антиагрегантной терапии, с сопутствующими сахарным диабетом, хронической болезнью почек и другими факторами риска, ухудшающими прогноз. Эксперты выразили надежду, что в скором времени комбинированная антитромботическая терапия будет не только зарегистрирована для применения в России, но также войдет в национальные рекомендации по ведению пациентов с ИБС или заболеваниями периферических артерий.