Зависимость улучшения систолической функции левого желудочка от размера и количества стентов после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) с использованием стентов с лекарственным покрытием не вполне ясна.

Цель. Изучить влияние размера и количества стентов на улучшение систолической функции левого желудочка после ЧКВ в краткосрочном периоде.

Материал и методы. Исследование включало 150 взрослых пациентов, перенесших плановое стентирование передней нисходящей артерии (ПНА) с использованием стентов с лекарственным покрытием. Пациенты были обследованы до ЧКВ и затем через 1 и 3 мес после ЧКВ с применением спекл-трекинг эхокардиографии.

Результаты. До реваскуляризации фракция выброса левого желудочка в среднем составляла 51,2%±5,7, глобальный продольный пиковый систолический стрейн (ГППСС) —9,29±0,94%. Спустя 1 мес после ЧКВ показатель ГППСС значимо улучшился и в среднем составлял -14,05±1,72% (p<0,001), спустя 3 мес было зафиксировано еще более значимое улучшение ГППСС - до -18,61 ±3,02% (p<0,001). У 53 пациентов (35,3%) было отмечено восстановление ГППСС до нормальных значений. Предикторами отсутствия улучшения ГППСС через 3 мес были: сахарный диабет (p=0,007), курение (p=0,01), дислипидемия (p=0,001), а также длина стента (p=0,001) и количество стентов (р=0,04). Была выявлена значимая отрицательная связь между длиной стента и улучшением ГППСС через 1 и 3 мес (p=0,007 и p<0,001, соответственно). Также имела место значимая отрицательная связь между количеством стентов и улучшением ГППСС через 1 и 3 мес (p=0,002 и p=0,004, соответственно). Значимая корреляция между диаметром стента и изменением показателя продольного стрейна отсутствовала как через 1 мес, так и через 3 мес (p=0,924 и p=0,435, соответственно).

Заключение. Количество и длина имплантированных стентов оказывали влияние на улучшение систолической функции левого желудочка, в то время как зависимость между диаметром стента и восстановлением функции левого желудочка отсутствовала.

Цель. Сравнить кинетику растворения in vitro, некоторые фармакодинамические и фармакокинетические показатели буферных дженерических препаратов ацетилсалициловой кислоты (АСК) в кардиопротективных дозах [АСК 75 мг+Мд(ОН)₂ 15,2 мг], отличающихся разным составом вспомогательных веществ, с референсным лекарственным средством.

Материал и методы. В одноцентровое открытое пострегистрационное сравнительное нерандомизированное исследование последовательно были включены 75 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, имевшие показания к монотерапии АСК. Больные были разделены на 3 группы по 25 человек для получения одного из трех изучаемых препаратов АСК 75 мг+Mg(OH)₂ 1 5,2 мг Кардиомагнил® (препарат сравнения; группа 1), Тромбитал® (группа 2) и Фазостабил®(группа 3). Проведено исследование кинетики растворения изучаемых препаратов in vitro в условиях pH 1,2. Также в сравниваемых группах изучена агрегация тромбоцитов в ответ на арахидоновую кислоту, концентрация салициловой кислоты и уровень тромбоксана В₂ в сыворотке крови.

Результаты. Кинетика растворения изучаемых препаратов показала, что усредненный профиль высвобождения АСК к 30-й минуте из Кардио-магнил®оказался выше, чем соответствующие значения для Тромбитал®и Фазостабил® (95,7%, 84,8%, 76,5% соответственно). Фактор подобия (f2) высвобождения АСК из Тромбитал® составил 39,3 и для Фазостабил® - 34,2. Показатель f₂<50 свидетельствует о неэквивалентном высвобождении АСК при сопоставлении с препаратом сравнения. Через 2 ч после приема первой дозы препарата уровень салициловой кислоты в крови больных группы 1 составил 2657,3±648,4 нг/мл, в группе 2 - 2637,0±740,0 нг/мл (p=0,03), а в группе 3 соответствовал 2632,1±666,0 нг/мл (p=0,002). Через 3 суток агрегация тромбоцитов больных снижалась, и в группах 1, 2 и 3 соответствовала 7,6%, 32,2% (p=0,000) и 16,3% (p=0,009). К 7-м суткам исследования различия в отношении дезагрегационного эффекта между группами сохранялись (7,9%, 9,1% и 20,5% соответственно; p=0,04 для последнего). Уровень тромбоксана В2 к 3-м суткам приема снижался по сравнению с показателями до приема препаратов в группе 1 до 15,5%, группе 2 до 21,1%, а в группе 3 до 20,0% (p=0,05 для обоих). К 7 суткам тенденция сохранялась.

Заключение. Несмотря на одинаковую действующую субстанцию, кинетика растворения, фармакодинамические и фармакокинетические показатели изучаемых препаратов статистически значимо различались в пользу препарата сравнения.

Цель. Изучить возможности фотоплетизмографии (ФПГ) в оценке артериальной жесткости, артериального возраста и раннего сосудистого старения у здоровых и больных лиц с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Материал и методы. Материалом исследования послужили данные обследования крупных коллективов, проходивших диспансеризацию в группе клиник медицинского центра «СОГАЗ». Всего обследовано 783 мужчин в возрасте от 20 до 92 лет. Средний возраст составил 48,2±10,32 лет. В качестве специального метода исследования использовалась ФПГ, проводимая с помощью диагностического комплекса «АнгиоСкан-01». Оценивались показатели: индекс жесткости (SI), индекс отражения (RI), индекс аугментации (Alp75), возрастной индекс (AGI) и типы пульсовой волны (PV-type). Для определения сосудистого возраста (VA) строилось корреляционное поле зависимости AGI от возраста испытуемого, и затем по величине AGI рассчитывался VA.

Результаты. При анализе взаимосвязи показателей ФПГ наиболее сильная связь с паспортным возрастом была выявлена для показателя AGI (r=0,54). Критериями раннего сосудистого старения (EVA-синдрома) считались значения AGI, выходящие за пределы 90-го перцентиля (n=65), критериями «молодого сосудистого возраста» (n=87) - значения AGI менее 1 0 перцентиля с коррекцией по возрасту. Сравнение этих двух альтернативных подгрупп (мужчин в возрасте от 40 до 59 лет) по параметрам артериальной жесткости показало значимые различия по показателям SI (8,2±0,99 против 7,6±0,89, соответственно; p=0,001), Alp75 (-0,2±14,54 против 20,5±10,31, соответственно; p=0,0001), PV-type. Частота выявления множественных факторов риска по результатам анкетирования и лабораторной диагностики у пациентов с EVA-синдромом была также значимо больше. Оценка вклада сосудистых факторов риска в сосудистое старение показала, что лидирующие позиции занимают артериальная гипертензия, гипертриглицеридемия, абдоминальное ожирение, гипергликемия и курение.

Заключение. ФПГ является простым, быстрым и информативным методом, позволяющим оценить параметры жесткости сосудистой стенки. Можно полагать, что ее использование в скрининговых обследованиях мужчин среднего возраста может помочь в выявлении пациентов, требующих наблюдения и интенсивной профилактики.

Несмотря на достигнутые успехи в диагностике микроваскулярной стенокардии (МВС), эффективная патогенетическая терапия заболевания не разработана.

Цель. Изучить влияние триметазидина и сулодексида в составе медикаментозной терапии на клинические проявления, переносимость физических нагрузок, качество жизни, перфузию миокарда и эндотелиальную функцию у больных МВС.

Материал и методы. Обследовано 90 пациентов с МВС, сформированы 3 группы. Первая (контрольная; n=30) получала стандартную ан-тиангинальную терапию. Вторая группа (лекарственного воздействия; n=30) получала стандартную терапию и сулодексид по 1 ампуле 600 лекарственных единиц (ЛЕ) внутримышечно 10 дней, затем по 1 капсуле 250 ЛЕ 2 р/сут. Третья группа (лекарственного воздействия; n=30) получала стандартную терапию и дополнительно триметазидин МВ 35 мг 2 р/сут. Исходно и через 3 мес после начала лечения пациентам повторно были выполнены клиническая оценка функционального класса стенокардии, характера болевого синдрома и качества жизни с помощью Сиэтлского опросника, нагрузочный (тредмил) тест, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с пробами (холодовая и тест с аденозинтрифосфатом натрия), периферическая артериальная тонометрия (ПАТ).

Результаты. Через 3 мес улучшение клинической картины, качества жизни и показателей стресс-теста наблюдалось только среди пациентов групп лекарственного воздействия, наиболее выраженные в группе 3. У данной группы больных отмечалось статистически значимое увеличение миокардиального кровотока (с 86,2±29,7 до 129,5±41,0 мл/100г/мин, p<0,05 для передней межжелудочковой артерии; с 93,3±30,5 до 131,7±32,7 мл/100г/мин, p<0,05 для огибающей артерии; с 91,3±30,4 до 135,9±41,1 мл/100г/мин, p<0,05 для правой коронарной артерии), коронарного резерва по данным ПЭТ, а также улучшение эндотелиальной функции: повышение коронарного резерва эндотелий-зависимой вазодилатации и индекса реактивной гиперемии по данным ПАТ (с 1,44±0,14 до 1,73±0,18; p<0,001).

Заключение. У пациентов с МВС, помимо стандартной антиангинальной терапии получавших триметазидин, отмечалось улучшение клинической картины, качества жизни, перфузии миокарда и функции эндотелия.

Цель. Изучить некоторые генетические предикторы развития диастолической дисфункции левого желудочка и признаки нарушения функции эндотелия во взаимосвязи с показателями деформации миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью.

Материал и методы. В исследование включено 74 больных (38 женщин и 36 мужчин) с артериальной гипертонией (АГ) 1 -2 стадии, наблюдавшихся в кaрдиологическом oтделении Дорoжной клиническсй бoльницы на станции Чита II. Срeдний возраст бoльных отставил 32±9,4 года. Циркулирующие эндотелиальные клетки (ЦЭК) определяли методом проточной цитофлюориметрии на аппарате BT 5000 с антителами к CD146+, CD45, также использовался ионный краситель 7AAD для выявления живых и мертвых клеток эндотелия. Определялось количество CD146+, CD45 клеток на 500000 клеток крови. Изучались изменения ЦЭК, отношение живые/мертвые ЦЭК. Данные обрабатывали с помощью программ CXP Cytometer и Kaluza. Проводили эхокардиографию (ЭхоКГ) по стандартной методике, а также допплер-ЭхоКГ, тканевую допплер-ЭхоКГ Проанализировано распределение частот аллелей и генотипов: 1 мутация гена NO-синтазы 3 NOS3-786 T>C; (С-786Т) в отношении показателей деформации миокарда левого желудочка у пациентов с АГ 1-2 стадии в зависимости от наличия или отсутствия диастолической дисфункции и в контрольной группе. Методом исследования мутаций генов послужила полимеразная цепная реакция с детекцией продукта амплификации в режиме реального времени (RCR-rt), либо электрофорезом в агарозном геле на геномной ДНК лейкоцитов периферической крови.

Результаты. У пациентов с гипертонической болезнью развитие диастолической дисфункции усиливалось при носительстве генотипа NOS3-786 CC (р=0,01 2, х²=1 2,53), нарушение эндотелиальной функции проявлялось увеличением количества циркулирующих эндоте-лиоцитов, и было взаимосвязано со снижением глобальной продольной деформации левого желудочка.

Заключение. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью взаимосвязана с нарушением глобальной продольной деформации, причем в группе больных с диастолической дисфункцией эти изменения выражены значительнее.

Цель. Оценить влияние комбинированной терапии (периндоприл, индапамид, амлодипин) на жесткость стенки сосудов и эндотелиальную функцию у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ).

Материал и методы. В нерандомизированном неконтролируемом исследовании приняли участие 33 пациента, которым проводилось комплексное обследование: тест с шестиминутной ходьбой для определения толерантности к физическим нагрузкам, эхокардиография, определение диаметра плечевой артерии с оценкой ее эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД). Также проводилась фотоплетизмография и компрессионная осциллометрия для оценки жесткостных характеристик сосудов разного калибра и определение сердечно-лодыжечного сосудистого индекса. Пациенты обследовались исходно и через 16 нед после назначения комбинированной терапии (периндоприл 10 мг/сут, индапамид 2,5 мг/сут, амлодипин 5 мг/сут).

Результаты. За время наблюдения у всех пациентов улучшилась эндотелиальная функция: увеличилась ЭЗВД (с 8,5% до 11,4%; р=0,007). Отмечено снижение общего периферического сопротивления (с 2591 до 2380 дин*см^-5; р=0,03), уровня удельного периферического сопротивления (с 32,9 до 28,5 дин/с/см^-5; р=0,0051), индексов жесткости мелких резистивных сосудов: индекса жесткости сосудов (c 10,2±2,2 до 8,4±2,5 м/с; р<0,0001) и индекса отражения пульсовой волны (с 70,2±13,5% до 61,9±14,7%; р=0,0011), а также сердечно-лодыжечного сосудистого индекса (с 9,2±1,3 до 8,3±1,1; р=0,0003), пульсового артериального давления (с 71,31±15,5 до 64,5±12,9 мм рт.ст.; р=0,0048). Также отмечена тенденция к снижению скорости пульсовой волны (с 808 см/сек до 730 см/сек).

Заключение. Результаты проведенного исследования показали статистически значимое улучшение эластического компонента мелких резистивных и магистральных сосудов, восстановление функции эндотелия. Полученные результаты доказывают снижение характеристик жесткости сосудов на фоне комбинированного лечения. Это свидетельствует о том, что комбинация препаратов, имеющих разный механизм действия, улучшает не только состояние эндотелия и его функции, но и заметно снижает жесткость магистральных сосудов, восстанавливает микроциркуляторное обеспечение интерстиция миокарда и сосудистой стенки при СНсФВ и приводит к улучшению клинического статуса больных с данным синдромом.

Некомпактная кардиомиопатия левого желудочка (НКЛЖ) - генетически детерминированная кардиомиопатия, для которой характерны различные варианты клинического течения. Семейные случаи НКЛЖ позволяют более детально изучить роль генетических факторов в патогенезе и прогнозе кардиомиопатии, а также определить особенности клинического течения.

Цель. Продемонстрировать случай семейной формы некомпактной кардиомиопатии со стабильным течением заболевания и оценить возможную связь найденной мутации с прогнозом заболевания.

Материал и методы. В исследование была включена семья с НКЛЖ. Пробанду с некомпактной кардиомиопатией и его родственникам 1 и 2 степени родства было проведено клинико-инструментальное обследование и экзомное секвенирование. НКЛЖ был диагностирован у пробанда и у отца пробанда. Диагноз НКЛЖ был установлен на основании эхокардиографических критериев и подтвержден при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Результаты. В данной статье представлены результаты комплексного клинико-инструментального обследования семьи с НКЛЖ с выявленным новым вариантом в гене MYH7, отсутствием интрамиокардиального фиброза по данным МРТ сердца и благоприятным течением заболевания, как у отца пробанда, так и у самого пробанда. Проведен сравнительный анализ полученных данных с результатами последних крупных исследований и мета-анализов, посвященных изучению прогностических факторов у пациентов с НКЛЖ, с выявленными вариантами в гене MYH7.

Заключение. Выявленный в гене MYH7 вариант p.His1338Pro может иметь отношение к развитию НКЛЖ с доброкачественным течением.

Болезнь Уиппла (Whipple's disease), вызываемая бактерией Tropheryma whipplei, имеет весьма разнообразные клинические проявления, что может быть обусловлено иммунологическими и генетическими особенностями пациента. В литературе последних лет имеются сведения о значительной распространенности в странах Европы инфекционного эндокардита, вызываемого бактерией Tropheryma whipplei. В статье представлена история болезни пациентки, наблюдавшейся по поводу ишемической болезни сердца, стенокардии напряжения, инфаркта миокарда, предполагаемой ишемической кардиомиопатии, но у которой в конечном итоге был диагностирован инфекционный эндокардит с исходом в тяжелую аортальную недостаточность, потребовавший протезирования аортального клапана. Отсутствие у нашей пациентки критериев Duke, что является клинической особенностью инфекционного эндокардита, вызванного Tropheryma whipplei, тщательный анализ течения заболевания, его клинических проявлений и данных эхокардиографического исследования, положительная динамика на фоне этиопатогенетической терапии позволило нам заподозрить, а на основании данных морфологического и бактериологического исследования пораженного (удаленного) клапана и подтвердить диагноз болезни Уиппла. В статье приведены критерии дифференциальной диагностики аортальной недостаточности и возможные причины коронарной недостаточности в отсутствие выраженного коронарного атеросклероза.

Описывается клиническое наблюдение тромбоза искусственного клапана сердца у пациентки 51 года через 9 лет после оперативного вмешательства по поводу дегенеративного порока аортального клапана с установкой механического протеза в аортальную позицию и дальнейшего постоянного приема варфарина, с отсутствием контроля международного нормализованного отношения (МНО) в последние полгода. Ухудшение состояния больной протекало под «маской» декомпенсации левожелудочковой недостаточности кровообращения, также приходилось исключать тромбоэмболию легочной артерии и острый коронарный синдром. При этом была недооценена отрицательная динамика данных ультразвукового исследования сердца: появление дисфункции протеза, нарастание степени регургитаций клапанов, выраженной легочной гипертензии, а также анамнестические данные (двукратное острое нарушение мозгового кровообращения и отсутствие контроля МНО в течение длительного периода, лабильность его значений при индексной госпитализации). Данный случай может быть важен с позиций уточнения причин декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больных с пороками сердца и протезированием механическим клапаном, особенно - в случаях нерегулярного контроля МНО или не нахождения его в целевых диапазонах, и прогрессирующей отрицательной динамики данных ультразвукового исследования сердца.

Старший возраст ассоциирован с развитием изменений метаболизма костной ткани, снижением ее минеральной плотности и объема, развитием остеопороза. Высокая распространенность фибрилляции предсердий и остеопороза в старших возрастных группах обуславливает их частое сочетание у этой категории пациентов. Известно, что некоторые заболевания и/или лекарственные средства, используемые для их лечения, усугубляя естественное нарушение костного метаболизма, способствуют прогрессированию остеопороза и его осложнений, что может оказать негативное влияние на прогноз и качество жизни пациента. Антикоагулянты, широко используемые в терапии тромбоэмболических осложнений и в профилактике инсульта, способны оказывать неблагоприятное действие на костный метаболизм. Целью настоящего обзора явилось обобщение и систематизация имеющихся данных литературы, касающихся особенностей влияния различных антикоагулянтов на костную ткань. Анализируется влияние нефракционированного гепарина (НФГ), низкомолекулярных гепаринов (НМГ), антагонистов витамина К (АВК), прямых пероральных антикоагулянтов (ПОАК) на костный метаболизм, минеральную плотность костной ткани (МПК) и ос-теопоретические переломы. Приведены данные статей и обзоров, опубликованных до февраля 2020 г. включительно, аккумулированных в англоязычной базе данных медицинских и биологических публикаций «PubMed». Данные литературы подтверждают негативное влияние НФГ на костную ткань, с нарушением костного метаболизма, снижением МПК и развитием переломов. НМГ по сравнению с НФГ представляются более безопасными, а АВК, оказывая значительное влияние на костный метаболизм, способствуют снижению МПК, преимущественно у лиц, находящихся на длительной (более 1 года) терапии. ПОАК, оказывая наиболее мягкое влияние на костный метаболизм, ассоциированы с меньшим (в сравнении с другими антикоагулянтами) риском снижения МПК и развития переломов, и признаны наиболее безопасными в отношении костной ткани.

Распространенность артериальной гипертонии (АГ) в Российской Федерации (РФ) растет в последние годы, обуславливая значимый социально-экономический ущерб.
Цель. Оценить экономический ущерб от АГ, обусловленный ее вкладом в заболеваемость и смертность от основных хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ) в РФ в 2016 г., включая прямые затраты системы здравоохранения и потери в экономике.
Материал и методы. На основании распространенности АГ (по материалам популяционного исследования ЭССЕ-РФ) и относительных рисков по данным крупных исследований, рассчитывался популяционный атрибутивный риск (ПАР) ассоциированных с АГ заболеваний: сердечно-сосудистых (ССЗ), в структуре которых отдельно просчитывались инсульт и ишемическая болезнь сердца (ИБС), хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), сахарного диабета 2 типа (СД2), рака трахеи, бронхов и легких, молочной железы и простаты. Были использованы данные официальной статистики, программы государственных гарантий оказания бесплатной медицинской помощи и соответствующих расчетных клинико-статистических групп на 2016 г. Непрямые затраты включали недополученный валовой внутренний продукт вследствие преждевременной смертности и инвалидности в экономически активном возрасте и потери заработка из-за временной нетрудоспособности.
Результаты. ПАР АГ в смертности от всех ССЗ составил 34%, в заболеваемости – 30%. В структуре ССЗ ПАР АГ в смертности наблюдался от 38% для ИБС до 60% для инсульта. В заболеваемости – от 14% для инсульта до 28% для ИБС. Для СД2 ПАР АГ в смертности составил 1%, в заболеваемости – 18%. Для ХОБЛ ПАР АГ в заболеваемости был ≈24%; ПАР АГ в заболеваемости и смертности для рака легких, бронхов и трахеи составил ≈12%; для рака предстательной железы ≈3% и для рака молочной железы 6%. Прямые медицинские затраты, ассоциированные с анализируемыми ХНИЗ, превысили 84 млрд рублей, прямые немедицинские – свыше 1,5 млрд рублей. В структуре экономического ущерба основное бремя приходится на потери валового внутреннего продукта (ВВП) вследствие преждевременной смертности, обусловленной АГ.
Заключение. Совокупный экономический ущерб, ассоциированный с АГ, составил в 2016 г. 869936 млн рублей, что соответствовало 1% ВВП России.

Цель. Оценить результативность опросного метода выявления вероятности кардио-церебральных симптомов и заболеваний как показателя качества его применения в рамках диспансеризации.

Материал и методы. В пилотной поликлинике г. Брянска проведен анализ результатов автоматизированного анкетирования всех лиц, прошедших диспансеризацию в 2018 г., в отношении выявления вероятности кардио-церебральных симптомов и наличия в анамнезе пациентов ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний.

Результаты. Охват диспансеризацией в пилотной поликлинике составил 87,0%. Всего анкетирование прошли 7588 человек, включая 4980 женщин и 2608 мужчин. Большинство обследованных (69,7%) были в возрасте до 60 лет. Вероятность стенокардии по данным автоматизированного опроса выявлена у 3,7% обследованных пациентов, причем, у 2,5% впервые, т.е. случаи раннего выявления составили большинство (69,2%). Особенно высокой доля впервые выявленных симптомов оказалась у пациентов молодого возраста (91,2%), что с позиции своевременной профилактики особенно важно. Неврологические симптомы по данным автоматизированного опроса выявлены у 11,7% обследованных, у 10,8% впервые, т.е. также у большинства пациентов с этими симптомами (92,4%). Продемонстрирована высокая выявляемость кардио-церебральных симптомов у лиц молодого возраста без предшествовавшего анамнеза ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний.

Заключение. Показана клинико-организационная целесообразность внедрения опросного метода в рамках 1 этапа диспансеризации взрослого населения, выполняемого в автоматизированном режиме, что позволит исключить субъективизм в интерпретации ответов, и даст возможность использовать данные анкетирования при формировании целевых групп для дополнительных обследований, что, несомненно, повысит качество диспансеризации и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в амбулаторной медицинской помощи.

Цель. В рамках проспективного амбулаторного регистра отследить отдаленные исходы болезни выживших после острого инфаркта миокарда (ОИМ) больных.

Материал и методы. В регистр ПРОФИЛЬ-ИМ были включены 160 больных, обратившихся в одну из поликлиник г. Москвы после перенесенного ОИМ. Общий срок наблюдения составил 1,5 лет. Первичная комбинированная конечная точка (ПККТ) включала смерть от любой причины, сердечно сосудистые события (нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный мозговой инсульт), экстренные госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний, значимые нарушения ритма сердца. При анализе факторов, влияющих на развитие ПККТ, брался годичный срок наблюдения.

Результаты. За период наблюдения умерло 16 больных (10%). Не удалось установить жизненный статус 4-х больных. Большая часть смертей была обусловлена сердечно-сосудистыми осложнениями, у четверти больных причиной смерти стал повторный ИМ. За 12 мес наблюдения развитие ПККТ отмечено у 42 больных. ПККТ чаще развивалась у пожилых, у больных, имевших те или иные осложнения в остром периоде ОИМ, у больных с отеками на момент обследования в поликлинике, предъявлявших жалобы на одышку, а также с частотой сердечных сокращений (ЧСС) более 70 мин-1. Наличие нормальных показателей артериального давления (в пределах 120/80-139/89) и ЧСС на уровне 60-70 мин-1имело положительное прогностическое влияние.

Заключение. Несмотря на интенсивное лечение в стационаре и относительно высокое качество вторичной медикаментозной профилактики, прогноз жизни и заболевания у больных, перенесших ОИМ, остается достаточно тяжелым.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) считается основной причиной смерти у пациентов с установленными сердечно-сосудистыми (ССЗ) и метаболическими заболеваниями. Хотя существующая стратегия лечения позволила улучшить выживаемость и клинические исходы, распространенность ХСН демонстрирует рост. В современных клинических руководствах по лечению и профилактике ССЗ отмечается роль биологических маркеров как довольно простого и мощного инструмента диагностики, стратификации риска и прогнозирования ХСН. Тем не менее, неясно, способны ли все эти биологические маркеры в равной степени предсказать смертность от ССЗ и связанные с сердечной недостаточностью исходы у пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью, а также при различных фенотипах сердечной недостаточности. Вместе с тем результаты многочисленных исследований демонстрируют научный интерес к процессам ангиогенеза среди пациентов с ХСН. Существует внушительная доказательная база, свидетельствующая о связи ХСН с уровнем таких маркеров, как сосудистый эндотелиальный фактор роста, пентраксин-3 и трансформирующий фактор роста бета. В обзоре представлены данные отечественных и зарубежных клинических исследований, посвященных изучению уровня маркеров ангиогенеза среди пациентов с ХСН.

Важным результатом пересмотра Европейских и Российских рекомендаций по диагностике и лечению артериальной гипертензии (АГ) явился вывод о необходимости применения двойной комбинации антигипертензивных препаратов в качестве первой ступени терапии АГ. В обзоре литературы представлены преимущества комбинированной терапии, подтвержденные результатами рандомизированных клинических исследований и мета-анализов. Приведены данные, свидетельствующие о том, что одной из оправданных комбинаций первой линии является сочетание ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и тиазидоподобного диуретика. В статье обсуждаются преимущества фиксированных комбинаций перед свободными, такие как повышение приверженности пациентов к длительному лечению, снижение стоимости препарата, сокращение количества таблеток. В качестве примера рассматривается высокоэффективная фиксированная комбинация одного из наиболее часто используемых ингибиторов АПФ лизиноприла и тиазидоподобного диуретика индапамида пролонгированного действия, обладающая выраженной органопротективной активностью, вазодилатирующими свойствами и метаболической нейтральностью. В статье приведены данные исследования ПИФАГОР IV, о том, что индапамид является наиболее широко используемым диуретиком в России, для которого характерна высокая антигипертензивная эффективность, хорошая переносимость, наличие кардиопро-тективных, нефропротективных и остеопротективных свойств. Также приведены результаты крупномасштабных исследований, где показана способность лизиноприла к удержанию целевых уровней АД, антипротеинурическая и кардиопротективная активность. Доказано, что данные препараты, входящие в состав фиксированной комбинации, обладают длительным аддитивным действием, поддерживающим надежный суточный контроль артериального давления. Авторами высказано мнение, что назначение высокоэффективных фиксированных комбинаций будет способствовать органопротекции и снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Статья посвящена влиянию магния на гомеостаз организма и, в частности, на сердечно-сосудистую систему. В первой части была представлена информация об исследованиях, доказывающих важную роль магния во многих процессах организма. В данной статье подробно рассматриваются влияние образа жизни на магниевый обмен, патологические процессы, вызывающие его недостаточность, и клиническая картина гипомагниемии. Обсуждается необходимое суточное количество магния, пути восстановления магниевого дефицита как алиментарные, так и при помощи магнийсодержащих фармакологических препаратов, их форма, биодоступность и режим дозирования. Рассматриваются заболевания, возникающие и/или усугубляющиеся при гипомагниемии. Также представлены данные о ятрогенном воздействии многих препаратов, в том числе, и кардиологических, выводящих магний из организма, и пути решения этого вопроса. Гипомагниемия усугубляет течение сердечно-сосудистых заболеваний, и устранение дефицита магния привнесет большой вклад в профилактику заболеваемости и оптимизацию лечения больных.

Пациенты с диагностированной ишемической болезнью сердца и/или заболеванием периферических артерий имеют высокий риск сердечно-сосудистой смерти и инвалидизирующих сосудистых событий, в том числе, инсульта, инфаркта миокарда и ампутации. Вторичная профилактика у этих больных высокого риска должна включать контроль модифицируемых факторов риска прогрессирования атеросклероза и антитромботическое лечение для предупреждения атеротромбоза. Анализ литературы из баз данных PubMed, MEDLINE, HighWire Press выполнен с целью определения современных возможностей оценки риска ишемических и геморрагических событий при стабильном течении сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом, которые могут использоваться для определения категорий пациентов с наибольшей потенциальной пользой от комбинированной антитромботической терапии. Результаты крупного рандомизированного исследования COMPASS, его субанализы и работы других авторов, опубликованные за последний год, позволяют сформулировать обоснованные заключения, облегчающие принятие врачебных решений при выборе тактики лечения пациентов со стабильным течением атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. При использовании низких доз ривароксабана и аспирина в группах высокого риска может существенно уменьшаться частота неблагоприятных событий, в том числе, сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда, инсульта и сосудистых осложнений заболевания периферических артерий. Критериями высокого риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений являются мультифокальные атеросклеротические поражения, сердечная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет или хроническая болезнь почек. Пациенты с самым высоким риском сосудистых событий получат наибольшую абсолютную выгоду от такого лечения. Вторичная профилактика у пациентов с хроническими коронарными синдромами, синусовым ритмом и умеренным риском сердечно-сосудистых осложнений с использованием низких доз ривароксабана и аспирина оправдана, поскольку соотношение ее риска и выгоды остается благоприятным.

В новых рекомендациях Европейского общества кардиологов по хроническому коронарному синдрому предложен новый диагностический алгоритм у пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца (ИБС). Целью данного алгоритма было предложить решение накопившихся проблем в диагностике ИБС, в частности - большая частота отрицательных неинвазивных тестов и неизмененных коронарных артерий при инвазивной коронароангиографии. Новый диагностический алгоритм включает пересмотр шкалы предтестовой вероятности, введение понятия клинической вероятности, уточняет роль различных неинвазивных тестов с центральной ролью неинвазивного тестирования на ишемию миокарда. Однако из-за отсутствия данных по ряду ключевых вопросов остаются существенные пробелы, затрудняющие использование данного алгоритма в практике. Рассмотрению проблемных вопросов предложенного алгоритма посвящен данный обзор, при этом проведен критический анализ самого алгоритма и оценка публикаций последних лет. Подробно рассматриваются различные аспекты применения новой шкалы оценки предтестовой вероятности, определения клинической вероятности ИБС, выбор неинвазивных и инвазивных диагностических тестов, место электрокардиографического теста с нагрузкой в диагностике ИБС. Рассматриваются пробелы в доказательной базе и ограничения алгоритма, а также возможности его использования в российских условиях. Данный обзор может помочь в адаптации новых рекомендаций к отечественным условиям, а также поможет практическим врачам в своей повседневной работе.

С позиций рациональной фармакотерапии проведен анализ существующих подходов к лечению пациентов с COVID-19 противомалярийными препаратами. Особое внимание уделено лекарственным взаимодействиям и побочным эффектам совместного назначения хлорохина/гид-роксихлорохина и азитромицина, с учетом проблемы кардиотоксичности и большой вероятности наличия сердечно-сосудистых заболеваний у лиц среднего и пожилого возраста с COVID-19. Рассматриваются перспективы применения еще одного представителя из группы противомалярийных препаратов - мефлохина в лечении COVID-1 9. Отдельное внимание уделено «проаритмогенным» побочным эффектам терапии азитромицином, а также проблеме резистентности микроорганизмов к макролидам при антибиотикотерапии пневмоний, в частности, к азитромицину. В заключении статьи рассматриваются возможности альтернативных методов лечения данного заболевания.

Инсульт остается одной из ведущих причин смертности и инвалидизации как во всем мире, так и в Российской федерации. Острое нарушение мозгового кровообращения имеет множество факторов риска своего развития, среди них важнейшим является артериальная гипертония (АГ), которая предрасполагает к возникновению инсульта посредством прямого воздействия повышенного гидростатического давления крови на сосудистую систему центральной нервной системы с последующим ремоделированием мозговых артериол и повышением их ригидности. Помимо этого, в генезе инсульта на фоне АГ существенное значение имеет избыточная вариабельность артериального давления, активация тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также поражение органов-мишеней - в первую очередь - сердца в виде гипертрофии миокарда левого желудочка, почек в виде микроальбуминурии и снижения скорости клубочковой фильтрации. Дополнительным фактором риска инсульта служит гиперурикемия, включенная в действующие Европейские и Российские рекомендации по АГ в число новых факторов риска у пациентов с данным заболеванием. Современным принципом антигипертензивной терапии является назначение фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов, одна из комбинаций первой линии в отсутствии особых клинических ситуаций представлена сочетанием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и антагониста кальция. Эталонными представителями обоих классов по праву являются рамиприл и амлодипин. Данные препараты способны обеспечивать высокий уровень церебропротекции не только благодаря сверхдлительному и мощному антигипертензивному эффекту, но и посредством уникального потенциала в органопротекции в виде регресса гипертрофии миокарда левого желудочка, антиатеросклеротических эффектов и улучшения функции эндотелия, нефропротекции, а также способности снижать уровень мочевой кислоты в крови.

Одним из трендов современной кардиологии является применение препаратов омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ω-3 ПНЖК) в профилактике нарушений сердечного ритма и предотвращении внезапной сердечной смерти. В экспериментальных исследованиях установлено, что ω-3 ПНЖК обладают разнообразными плейотропными эффектами: снижают образование кислородных радикалов, уменьшают реперфузионные осложнения, снижают уровень тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, улучшают эндотелиальную функцию. Доказана способность ω-3 ПНЖК оказывать противовоспалительное действие, которое включает в себя ингибирование хемотаксиса лейкоцитов, экспрессии молекул адгезии, образование эйкозаноидов и биологически активных веществ, обладающих мощными противовоспалительными свойствами. Одним из наиболее значимых эффектов ω-3 ПНЖК можно считать их антиатерогенное действие. Антиаритмические свойства ω-3 ПНЖК связаны с воздействием на ионные каналы кардиомиоцитов, они способны активировать «медленные» кальциевые каналы, повышать активность Ca²⁺/Mg²⁺-АТФазы и уменьшать работу натриевых каналов. В экспериментах на животных было показано, что в условиях ишемии или адренергической стимуляции го-3 ПНЖК стабилизируют мембрану кардиомиоцитов, способны увеличивать длительность эффективного рефрактерного периода и предупреждать развитие различных нарушений сердечного ритма. Проведенные клинические исследования доказывают, что назначение ω-3 ПНЖК в дополнение к стандартному лечению способствует снижению риска развития новых случаев фибрилляции предсердий, желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти.