Цель. Сравнить гипотензивный и метаболические эффекты, а также влияние на эректильную функцию (ЭФ) длительной терапии, основанной на карведилоле или бисопрололе у больных артериальной гипертонией (АГ) 1–2 ст. и избыточной массой тела/ожирением. Материалы и методы. В рандомизированное открытое сравнительное ступенчатое исследование включено 105 больных. Пациенты рандомизированы в 2 группы: в группе 1 (n=53) лечение начинали с приема карведилола 25 мг/сут , а в группе 2 (n=52) — бисопролола 5 мг/сут. При недостаточном эффекте дозу бета-адреноблокатора увеличивали вдвое, затем присоединяли амлодипин 5 мг/сут с последующим повышением его дозы или добавлением индапамида 1,5 мг/сут. Продолжительность исследования для каждого пациента составила 24 нед. Исходно, через 12 и 24 нед оценивали частоту достижения целевого АД, индекс массы тела, биохимические показатели, ЭКГ и безопасность терапии, а также вычисляли Международный Индекс ЭФ (МИЭФ) по специальному опроснику. Результаты. Влияние терапии на АД, индекс массы тела, биохимические показатели, показатели инсулинорезистентности, а также безопасности терапии представлены в 1-й части статьи [1]. Выявлено повышение МИЭФ в группе 1 как по сравнению с исходным уровнем, так и с уровнем через 12 нед терапии [+2,4±5,0 баллов (p=0,002) для всех пунктов опросника ЭФ и +0,67±2,3 баллов (р<0,05) для пунктов 1-5,15 опросника ЭФ]. В группе 2 наблюдали ухудшение ЭФ с 12 по 24 нед терапии [-1,8±7,9 (р<0,01) для общей и -0,73±2,7 (р<0,05) для пунктов 1-5,15 опросника ЭФ]. По частоте развития и тяжести нежелательных явлений группы не различались. Заключение. При равной гипотензивной эффективности, длительная терапия, основанная на карведилоле, в отличие от терапии, основанной на бисопрололе, не только оказывает благоприятное метаболическое действие, но способна улучшать состояние ЭФ у пациентов, страдающих АГ и абдоминальным ожирением.

Цель. Изучить характер взаимосвязи частоты сердечных сокращений (ЧСС) с традиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (ТФР ССЗ), субклиническими структурно-функциональными изменениями сердца и сосудов, а также активностью и тяжестью ревматоидного воспаления у женщин с ревматоидным артритом (РА). Материал и методы. Обследовали 291 пациентку с достоверным диагнозом РА в возрасте до 60 лет. В контрольную группу были включены 125 женщин без ревматических заболеваний. Помимо клинических проявлений, степени активности и тяжести РА, оценивали наличие основных ТФР ССЗ, проводили холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ-ЭКГ), дуплексное сканирование общих сонных артерий, трансторакальную эхокардиографию и определение уровней сывороточных маркеров воспаления. Результаты. Пациентки с РА отличались от женщин контрольной группы более высокими значениями минимальной (52,3±0,4 против 47,5±0,4; p<0,001) и средней (78,5±0,5 против 75,5±0,5; p<0,001) ЧСС по данным ХМ-ЭКГ с учётом поправки на основные ТФР ССЗ (возраст , артериальная гипертензия, менопауза, концентрация общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой плотности). Повышение ЧСС при РА прямо коррелировало с увеличением индекса функциональной недостаточности суставов HAQ, индекса тяжести РА, уровня воспалительных маркеров и приёмом лефлуномида с учётом поправки на возраст (р<0,05). Пациентки с ЧСС≥86 уд/мин отличались от больных РА со значениями ЧСС≤71 уд/мин более низкой концентрацией общего холестерина (5,84±0,13 против 5,11±0,17; p=0,001) и холестерина липопротеинов низкой плотности (4,06±0,13 против 3,28±0,18; p=0,001), большей длительностью, активностью (ВАШ боли, DAS28, системные проявления, концентрация провоспалительных маркеров) и тяжестью РА (индекс тяжести, HAQ, III/IV рентгенологическая стадия), а также более высоким процентом выявления дистолической дисфункции миокарда левого желудочка (ДДФЛЖ) с учётом поправки на возраст. Заключение. У женщин с РА увеличение средней ЧСС по данным ХМ-ЭКГ ассоциируется с активностью, тяжестью ревматоидного воспаления и наличием ДДФЛЖ. Необходимо проведение проспективных исследований для определения роли повышенной ЧСС как фактора риска развития ССЗ и целесообразности разработки профилактических мероприятий, направленных на снижение ЧСС с целью предотвращения сердечно-сосудистых осложнений при РА.

Цель. Определить наиболее перспективные антигенные детерминанты, моделирующие различные участки β1-адренорецепторов и М2-холинорецепторов, а также оценить их возможный вклад в развитие и поддержание нарушений ритма сердца, в частности, идиопатической желудочковой экстрасистолии. Материал и методы. В исследование включено 70 больных с желудочковыми нарушениями ритма без признаков органических заболеваний со стороны сердечно-сосудистой системы (основная группа). Группу контроля составили 20 здоровых добровольцев. Всем пациентам выполнено определение уровней антител к антигенным детерминантам, моделирующим различные участки β1-адренорецепторов и М2-холинорецепторов. Части пациентов по показаниям проводилась этиотропная терапия кларитромицином и валацикловиром. Результаты. При обследовании пациентов основной группы в 25% случаев были выявлены антитела к различным пептидным последовательностям β1-адренорецепторов и М2-холинорецепторов. Выявлена прямая корреляционная связь между частотой эпизодов желудочковой тахикардии и уровнями IgG к MRI-MRIV (p=0,02). При оценке эффективности проводимой этиотропной терапии в динамике в группе «нелеченных» больных отмечался рост титра антител к β1-адренорецепторам, к пептидной последовательности β8 (р=0,02), а также снижение титра антител к М2-холинорецептора — химере MRI-MRIV IgM (р=0,06) и ARI-MRIV IgM (р=0,07). На фоне терапии валацикловиром зарегистрировано снижение титра IgG к ARI-MRIV (р=0,02), что в 4 случаях из 10 сопровождалось уменьшением желудочковой эктопической активности. Терапия кларитромицином на уровень антител достоверного влияния не оказывала. Заключение. Продемонстрировано вероятное участие антител к β1-адренорецепторам и М2-холинорецепторам в развитии идиопатических желудочковых аритмий. Отмечено наличие взаимосвязи между частотой эпизодов желудочковых тахикардий и уровнями титров антител к М2-холинорецепторам. Выполнена попытка проведения этиотропной терапии в зависимости от возможных механизмов развития аутоиммунного процесса. Из-за малочисленности групп наблюдения необходимы дальнейшие исследования для подтверждения или опровержения полученных результатов на большей выборке больных.

Цель. Определить возможные предикторы рецидивирования фибрилляции предсердий (ФП) на фоне профилактического приема пропафенона в течение 6 мес. Материал и методы. В исследование включено 63 больных (возраст 52,2±12,6 лет; 25,4% женщин) с частыми рецидивами ФП, у которых синусовый ритм был восстановлен пропафеноном. У 84,1% больных имелась пароксизмальная, а у 15,9% — персистирующая форма ФП. Исходно выполняли ЭКГ , трансторакальную эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки с вычислением кардио-торакального индекса (КТИ). Всем больным после восстановления синусового ритма назначали пропафенон в дозе 450–600 мг/сут в течение 6 мес. ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ выполняли через 1, 3 и 6 мес приема пропафенона. Пациенты со снижением частоты рецидивов ФП на 70–100% за 6 мес были включены в 1 группу, а при снижении частоты <70% — 2 группу.  Результаты. Через 1, 3 и 6 мес наблюдения в 1 группу были включены 92%, 88,5% и 78% больных, соответственно. Рецидивы ФП развивались в 4,5, 3,8 и 1,7 раза чаще у женщин, чем у мужчин через 1, 3 и 6 мес, соответственно (р>0,05). Средний возраст больных 2 группы был значимо старше чем в 1 группе (р<0,05). КТИ, размеры и объем левого предсердия, толщина межжелудочковой перегородки (тМЖП) были значимо больше во 2 группе. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) через 6 мес была больше во 2 группе на 13,9% (р<0,05) по сравнению с 1 группой. Заключение. Неудовлетворительный профилактический эффект пропафенона наблюдался у 8%, 11,5% и 22% больных через 1, 3 и 6 мес, соответственно. Профилактическая эффективность пропафенона оказалась несколько выше у мужчин и больных молодого возраста. Больные с неудовлетворительным профилактическим эффектом пропафенона имели значимо большие исходные значения КТИ, размера и объема левого предсердия, а также тМЖП, ММЛЖ на более поздних этапах наблюдения.

Цель. Оценить динамику суточного профиля и вариабельности артериального давления (АД) у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемической этиологии и артериальной гипертензией (АГ) на фоне комплексной терапии с включением ивабрадина.  Материал и методы. Обследовано 90 больных ХСН II–III функционального класса (ФК) на фоне стабильной стенокардии II–III ФК и АГ . Пациенты рандомизированы на 3 группы: 1 группа — пациенты, получавшие периндоприл и ивабрадин; 2 группа — получавшие периндоприл, бисопролол и ивабрадин; 3 группа — пациенты, получавшие периндоприл и бисопролол. Длительность терапии составила 6 мес. Исходно и после лечения оценивали показатели суточного мониторирования АД (СМАД).  Результаты. В группах 1 и 2 в сравнении с 3 группой отмечено значимо более выраженное снижение среднесуточного САД (Δ%: -19,4±0,4; -21,1±0,4 и -11,8±0,6, соответственно) и ДАД (Δ%: -10,6±0,6; -12,9±0,4 и -4,3±0,3, соответственно), а также остальных показателей СМАД. Отмечено улучшение суточного ритма за счет увеличения количества больных в категории «Dipper» (p=0,016). В группе 2 в сравнении с группой 1 отмечено более выраженное снижение среднедневного и средненочного САД и ДАД (p=0,001), а так-же уменьшение вариабельности САД и ДАД в дневное и ночное время (p=0,001).  Заключение. При включении в комплексную терапию больных ХСН ишемической этиологии и АГ ивабрадина показан умеренный антигипертензивный эффект , как в отношении ДАД, так и САД, более выраженный при его комбинации с периндоприлом и бисопрололом. Это сопровождалось снижением повышенной вариабельности АД в течение суток и улучшением циркадного ритма АД.

Цель. Оценить у больных артериальной гипертонией (АГ), ассоциированной с сахарным диабетом (СД), эффективность длительной комбинированной антигипертензивной терапии (АГТ), основанной на блокаторах ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), индапамиде и антагонисте кальция (АК), по достижению целевого уровня артериального давления (АД) <130/80 мм рт.ст., динамике показателей суточного профиля АД, метаболических показателей и локальной жесткости стенки магистральных артерий, а также установить, сопровождается ли добавление АК к двухкомпонентной АГТ дополнительными сдвигами данных параметров. Материал и методы. В исследование были включены 47 больных (16 мужчин, 31 женщина; 57,2±6,6 лет) АГ 1–3 степени в сочетании с СД 2 типа легкой или средней степени тяжести. Целевого АД достигали при использовании периндоприла аргинина (5–10 мг/сут) или валсартана (80–160 мг/сут) в комбинации с индапамидом SR (1,5 мг/сут) и амлодипином (5–10 мг/сут). Исходно и через 30–32 нед лечения пациентам проводилось обследование, включавшее офисное измерение АД и его амбулаторное суточное мониторирование (СМАД), ультразвуковое сканирование общих сонных артерий; определение сывороточного уровня калия, креатинина, мочевой кислоты, показателей углеводного обмена, состояние липидтранспортной функции крови, рассчитывали индекс инсулинорезистентности HOMA. Результаты. Целевое АД достигнуто у 86,7% больных, при этом отмечено равномерное в течение дневного и ночного периодов снижение среднесуточного АД без рефлекторной тахикардии и эпизодов гипотонии. Офисное АД снизилось с 149,5±12,0/90,0±8,3 до 125,0±7,6/76,8±4,9 мм рт.ст (р<0,05), по результатам СМАД среднесуточное АД снизилось до 120,1±10,0/71,7±6,9мм рт.ст. При исходном систолическом АД >150мм рт.ст. (офисное) или 134 мм рт.ст. (СМАД) для достижения целевого уровня АД требовалось три препарата. Отмечены благоприятные изменения морфо-функциональных показателей сосудистой стенки и ее эластических свойств, а также улучшение гликемического контроля, тканевой инсулиночувствительности и тенденция к возрастанию содержания антиатерогенной фракции холестерина, что реализовалось, главным образом, за счет включения в терапию амлодипина.  Заключение. Комбинированная АГТ , основанная на блокаторе РААС, индапамиде SR и АК, позволяет достичь целевой уровень АД у большинства пациентов с АГ и СД типа 2, что сопровождается положительной динамикой сосудистого ремоделирования и показателей метаболизма.

Цель. Оценить соответствие проводимой антитромботической терапии (АТТ) при различных формах фибрилляции предсердий (ФП) уровню риска тромбоэмболических осложенний (ТЭО), рассчитанного по двум шкалам (CHADS2 и CHA2DS2–VASc), в реальной клинической практике. Материал и методы. Проведено ретроспективное сплошное исследование 308 историй болезней пациентов, госпитализированных в кардиологические отделения двух много- профильных стационаров на протяжении года по поводу неклапанной ФП. Оценивали риск тромбоэмболических осложнений с использованием шкал CHADS2 и CHA2DS2–VASc и анализировали проводимую АТТ. Результаты. В изучаемой популяции преобладали больные с высоким риском ТЭО: 77,6% при расчета по CHADS2 и 91,9% при расчете по CHA2DS2–VASc. Умеренный риск ТЭО был определен по шкале CHADS2 у 17,6% больных, по шкале CHA2DS2–VASc у 6,1%. Только 32,2% больных с высоким риском по шкале CHADS2 и 28,6% больных с высоким риском по шкале CHA2DS2–VASc в стационаре получали варфарин. В данной выборке также все больные в группе постоянной формы ФП имели высокий риск ТЭО по обеим шкалам. В группе пароксизмальной/персистирующей ФП высокий риск ТЭО выявлен при использовании шкалы CHA2DS2–VASc у 87%, средний риск — у 9,9%, низкий — у 3,1% больных, а при использовании шкалы CHADS2 — у 64,25%, 28,5% и 7,5% больных, соответственно. Различия по частоте высокого риска среди больных постоянной ФП были статистически незначимы. В группе высокого риска, рассчитанного по шкале CHA2DS2–VASc, противопоказания для приёма непрямых антикоагулянтов несколько чаще встречались у больных постоянной ФП [отношение шансов (ОШ) 3,1; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,88–10,7; p>0,05]. Однако, несмотря на это, а также на одинаковый риск ТЭО, у больных с постоянной ФП вероятность назначения варфарина была выше, чем у больных пароксизмальной или персистирующей ФП (ОШ 1,98; 95% ДИ 1,18–3,31), а вероятность назначения ацетилсалициловой кислоты была несколько меньше (ОШ 0,82; 95% ДИ 0,51–1,32; p>0,05). Заключение. В реальной клинической практике у больных высокого риска недостаточно часто назначаются пероральные антикоагулянты. Использование шкалы CHA2DS2–VASc, по сравнению со шкалой CHADS2, приводит к достоверному увеличению доли лиц с высоким риском ТЭО за счёт уменьшения доли лиц с умеренным риском среди больных постоянной или персистирующей ФП. Использование шкалы CHADS2 может приводить к занижению риска ТЭО у больных постоянной или персистирующей ФП.

Цель. Оценить у пациентов лекарственную терапию, предшествующую развитию острого инфаркта миокарда (ОИМ) и попытаться выявить влияние этой терапии на больничную летальность больных. Материал и методы. Среди 1133 больных, включенных в регистр ОИМ ЛИС (все случаи ОИМ на территории одного из районов Московской области за 3-х летний период, закончившиеся госпитализаций), проанализирована терапия, получаемая больными перед ОИМ, и оценено влияние каждого конкретного препарата на вероятность смерти во время нахождения в стационаре. Результаты. Из 1133 больных в стационаре умерли 172 человека (15,2%). Перед госпитализацией β-адреноблокаторы получали 21,4% больных, ингибиторы АПФ—  35,3%,  антиагреганты  —  15,7%,  статины  —  1,9%.  Отмечено  положительное  влияние  на  показатели  смертности  β-адреноблокаторов  [относительный  риск (ОР)=0,542; доверительный интервал (ДИ)=0,357–0,824] и ингибиторов АПФ (ОР=0,710; ДИ=0,512–0,986). Заключение. Значительная часть больных с высоким риском развития ОИМ не получает препаратов с доказанным положительным влиянием на прогноз жизни.

Цель. Изучить клинические результаты тромболитической терапии (ТЛТ) с применением тромболитиков — алтеплазы и тенектеплазы у больных инфарктом миокарда (ИМ) с элевацией сегмента ST. Материал и методы. В исследование включен 181 пациент с ИМ с элевацией сегмента ST. В зависимости от применяемого тромболитика больные были разделены на две группы: больные, получавшие алтеплазу, включены в 1 группу (n=78); получавшие тенектеплазу – во 2 группу (n=52). В 3 группу (n=51) включены больные ИМ с элевацией сегмента ST, которым ТЛТ не проводилась из-за позднего обращения за медицинской помощью или наличия противопоказаний. ТЛТ проводилась как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. Анализировали время до проведения ТЛТ , клиническое течение ИМ, летальность, осложнения.  Результаты. Время периода боль-ТЛТ составило 2,7±0,22 ч. Установлена высокая эффективность указанных тромболитиков у 66% больных. Летальность при проведении ТЛТ составила 6,4–7,7%, без ТЛТ — 24%. Проведение ТЛТ в первые 3 ч от начала инфаркта сопровождалось снижением летальности до 3,4%. Не зафиксировано ни одного случая внутричерепного кровоизлияния и аллергических реакций. Заключение. ТЛТ алтеплазой и тенектеплазой у больных ИМ с элевацией сегмента ST на ЭКГ в реальной клинической практике характеризовалась высокой эффективностью, снижением показателей госпитальной летальности и малым процентом побочных эффектов.

Дана оценка гиполипидемического действия розувастатина и представлены основные результаты изучения эффективности терапии розувастатином в сравнении с другими статинами, полученные в контролируемых клинических исследованиях, таких как COMETS, LUNAR, MERCURY-I, SOLAR, STELLAR, входящих в программу GALAXY .

Описаны проявления и клинические варианты синдрома удлиненного QT, представлена молекулярно-генетическая диагностика данного кардиологического синдрома и подходы к ведению таких больных.

У беременных женщин с кардиоваскулярной патологией (артериальная гипертония, аритмии, синдром Марфана, гипертрофическая кардиомиопатия) применяют высокоселективные β-адреноблокаторы (β-АБ). β-АБ по классификации безопасности пищевых продуктов и лекарственных препаратов (Food and Drug Administration) относятся к категории С, и их назначение в различных клинических ситуациях отвечает принципу «риск–польза». Кроме того, следует мониторировать состояние плода и новорожденного, так как препараты этой группы способны вызвать брадикардию, гипогликемию, апноэ и метаболические расстройства, но риск возникновения этих состояний крайне низок, а клиническая эффективность β-АБ — высокая.

Обсуждают результаты экспериментальных и клинических исследований, посвященных препарату урапидил, совмещающему центральный антигипертензивный эффект с периферической вазодилатацией. Отражены области применения, подчеркнута хорошая переносимость и безопасность препарата. Подробно изложены способы применения урапидила при различных клинических ситуациях, сопровождающихся острым повышением артериального давления.

Рассматривают аспекты применения ацетилсалициловой кислоты (АСК) в кардиологической практике. Обсуждают механизмы действия АСК и основные показания для ее применения. Отдельно рассматривают применение АСК при первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и ее возможные побочные эффекты. Приводят особенности применения препаратов АСК в конкретных клинических ситуациях, а также обсуждают некоторые плейотропные эффекты.

Цель. Изучить роль гормонально-метаболических изменений, характерных для инфаркта миокарда, в развитии воспалительных реакций при некоронарогенном повреждении миокарда в эксперименте. Материал и методы. В исследовании использовали 80 крыс-самцов Вистар массой 180–220 г . Метаболический инфаркт миокарда у животных вызывали подкожным введением однократно или в течение недели ежедневно раствора адреналина интактным крысам или крысам с аллоксановым диабетом. Инфаркт миокарда подтверждали с помощью анализа данных ЭКГ , а также с помощью гистологического контроля. Для определения кислород-зависимой функциональной активности нейтрофилов и их биоцидного резерва использовали спонтанный и индуцированный зимозаном тест с нитросиним тетразолием (НСТ-тест). Определение содержания катионных белков в нейтрофилах периферической крови проводили с помощью лизосомально-катионного теста. Результаты. Выявлено повышение кислород-зависимой биоцидной активности нейтрофилов с одновременным снижением резервов биоцидности. Показатели индуцированного зимозаном НСТ-теста повышались по мере нарастания изменений гормонального фона гораздо медленнее: аллоксан увеличивал их всего на 10%, однократное введение адреналина — на 35%, длительное введение адреналина на фоне аллоксана — на 54%. В то же время отмечено, что кислород-независимая активность нейтрофилов, определяемая по содержанию в них катионных белков, значительно снижается. Содержание в крови провоспалительных цитокинов нарастало по мере развития изменений в миокарде: тумор-некротизирующего фактора-α с 5,5±0,03 до 12,6±1,23 пкг/мл и интерлейкина-1β с 6,0±0,18 до 11,1±0,78 пкг/мл. Заключение. Экспериментальное моделирование гормональной перестройки, характерной для инфаркта миокарда, выявило связь воспалительных реакций, сопровождающих повреждение миокарда, с повышением выработки катехоламинов.

Согласно современной патофизиологической модели хронической ишемической болезни сердца (ИБС), ишемия миокарда и стенокардия напряжения возникают в результате наличия атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, в связи с чем клиническое лечение ИБС сосредоточено на выявлении и устранении стеноза. Хотя данный подход применяется на практике уже много лет , некоторые факты, включая недостаточное влияние этого подхода на прогноз, свидетельствуют о том, что такая прямая связь может представлять собой слишком упрощенный взгляд на ИБС. В частности, в многочисленных исследованиях было показано, что ИБС может быть как при наличии, так и в отсутствии коронарной болезни сердца, и что атеросклероз — всего лишь один из элементов в комплексном многофакторном патофизиологическом процессе, включающем также воспаление, нарушение микроциркуляции, эндотелиальную дисфункцию, тромбоз и ангиогенез. Более того, высокая частота рецидивов выделяет тот факт , что у пациентов со стабильной ИБС устранение стеноза не оказывает воздействия на лежащие в основе патологические механизмы, что ведет к прогрессированию других поражений. Предлагаемая в этом обзоре модель смещает фокус с обструктивного атеросклероза коронарных артерий на клетки миокарда, где, собственно, и возникает ишемия. Если клетку миокарда расположить в центре этой модели, появляется возможность учесть все возможные потенциальные патологические факторы и, как следствие, разработать стратегии для защиты кардиомиоцитов от ишемического повреждения, независимо от причинного механизма.