Цель. Определить факторы риска и разработать клиническую модель прогностической оценки (номограмму) госпитальной летальности для пациентов острым инфарктом миокарда (ОИМ) после своевременно выполненной ранней инвазивной диагностики и реваскуляризации инфаркт-связанной артерии.

Материал и методы. Проведено проспективное одноцентровое наблюдательное исследование, в которое было включено 712 пациентов с ОИМ [медиана возраста 65 лет (межквартильный интервал 56-74 года), 61% мужчины, 47,8% наблюдений с подъёмом сегмента ST] и выполненной коронарографией в сроки не позднее 24 часов от госпитализации и успешной эндоваскулярной реваскуляризацией инфаркт-связанной артерии. Первичной конечной точкой служила госпитальная летальность. Для выявления независимых прогностических факторов риска госпитальной летальности был использован логистический регрессионный анализ. На основе многофакторного анализа была разработана номограмма для прогнозирования исхода. Дискриминационная способность номограммы оценивалась путем расчета площади под характеристической (receiver operating characteristic, ROC) кривой.

Результаты. Госпитальная летальность в исследовании составила 5,06%. Самыми распространенными причинами госпитальной летальности были острая сердечная недостаточность (ОСН) (75%) и разрыв миокарда с тампонадой сердца (11,1%). С помощью проведения многофакторного регрессионного анализа было установлено, что возраст (отношение шансов (ОШ) 1,07, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,01-1,14, p=0,027), ОСН по Killip (ОШ 2,95, 95% ДИ 1,67-5,23, p<0,001), концентрация гемоглобина при поступлении (ОШ 0,97, 95% ДИ 0,95-0,99, p=0,006) и фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) ≤36% (ОШ 8,87, 95% ДИ 2,95-26,69, p<0,001) являлись независимыми предикторами неблагоприятного исхода. Выявленные предикторы были включены в номограмму, которая продемонстрировала отличную дискриминацию при прогнозировании госпитальной летальности (площадь под ROC-кривой = 0,949, 95% ДИ: 0,925-0,972, p<0,001, чувствительность: 91,3%, специфичность: 89,9%) и хорошую калибровку (в соответствии с тестом Хосмера-Лемешоу, p=0,93).

Заключение. Таким образом, возраст, концентрация гемоглобина при поступлении, класс ОСН по Killip и величина ФВЛЖ в нашем исследовании служили независимыми предикторами госпитальной летальности пациентов с ОИМ. Самой распространенной причиной госпитальной летальности была ОСН. Клиническая модель прогностической оценки госпитальной летальности продемонстрировала высокий потенциал. Применение номограммы в рутинной клинической практике позволит дополнительно выявить пациентов высокого риска неблагоприятного исхода на госпитальном этапе и сформировать основные направления терапевтических стратегий, направленных на улучшение выживаемости больных ОИМ.

Цель. Изучить предиктивную ценность интегральных метаболических индексов ожирения для выявления эктопического ожирения (ЭО).

Материал и методы. В исследование были включены 326 пациентов (146 мужчин и 180 женщин, средний возраст 61±9 лет). Всем пациентам проведена оценка антропометрических данных, степени ожирения, рассчитаны интегральные метаболические индексы: индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), сагиттальный абдоминальный диаметр (SAD), индекс ожирения тела (BAI), индекс висцерального ожирения (VAI), индекс накопления липидов (LAP), индекс триглицериды-глюкоза (TyG). Пациентам выполнена компьютерная томография грудной клетки и забрюшинного пространства с расчетом объемов периваскулярной жировой ткани (ПВЖТ), перикардиальной жировой ткани (ПКЖТ) и толщины паранефральной жировой ткани (ПНЖТ).

Результаты. Обследуемые были разделены на группы: с изолированным эктопическим ожирением (иЭО) без абдоминального ожирения (АО) (n=17); с изолированным АО (иАО) без ЭО (n=74); сочетание вариантов ЭО: перикардиального (ПКО) (n=31), периваскулярного (ПВО) (n=22) или паранефрального ожирения (ПНО) (n=33) с АО; со смешанным ожирением (сЭО+АО) (n=117), под которым понимали сочетание нескольких типов ЭО с АО; и лица без ожирения (n=32). Статистически значимо более высокие показатели ИМТ, ОТ, SAD, BAI были выявлены у лиц с сочетаниями АО с ЭО, в том числе в подгруппах ПКО+АО, ПНО+АО и сЭО+АО. Наиболее высокие значения LAP-индекса также выявлены в подгруппах с сочетанием ЭО и АО, а именно ПКО+АО, ПВО+АО, ПНО+АО. Установлена статистически значимая положительная связь между объемами/толщиной эктопических жировых депо и такими антропометрическими показателями, как ОТ (r=0,62 для ПКЖТ, r=0,55 для ПВЖТ и r=0,39 для ПНЖТ, p=0,01) и SAD (0,429, 0,329 и 0,435, соответственно, p=0,01). Кроме того, установлена значимая положительная связь между объемом ПКЖТ, толщиной ПНЖТ и LAP-индексом (0,425 и 0,319, соответственно, p=0,01), При проведении логистического регрессионного анализа с построением ROC-кривых наиболее высокие показатели AUC>0,8 имели модели предиктивной значимости ОТ и производного от нее SAD для выявления ПКО (0,801 и 0,801, соответственно) и ПНО (0,826 и 0,826, соответственно). Для ПКО точка отсечения ОТ на ROC-кривой соответствовала 100,5 см (специфичность 72,9%, чувствительность 70,2%, p<0,0001), SAD — 25 см (специфичность 73%, чувствительность 70,2%, p<0,0001). Для ПНО точка отсечения ОТ соответствовала 101 см (специфичность 71,4%, чувствительность 72,7%, p<0,0001), SAD — 25 см (специфичность 71,4%, чувствительность 72,7%, p<0,0001).

Заключение. Эктопические жировые депо связаны с метаболическими нарушениями. Установлена потенциальная информативность простых и доступных методов исследования для выявления ЭО. Показатели ОТ>100,5 см, SAD>25 см могут указывать на наличие ПКО; ОТ>101 см, SAD>25 см — на наличие ПНО.

Цель. Сравнение относительных уровней экспрессии циркулирующих микроРНК, ассоциированных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и отобранных по данным литературы, в плазме крови пациентов с двумя вариантами хронического поражения сосудистой стенки: атеросклерозом коронарных артерий (КА) и аневризмой грудной аорты (АГА).

Материал и методы. Включались пациенты, госпитализированные в Клинический центр Первого МГМУ им. И. М. Сеченова (Университетская клиническая больница №1) с КА (n=45), АГА (n=38), а также контрольная группа (n=17). Собирались стандартные клинико-демографические, лабораторные и инструментальные данные в соответствии с российскими клиническими рекомендациями. Дополнительно проводились взятие и подготовка образцов плазмы крови пациентов с дальнейшим количественным определением уровней циркулирующих микроРНК методом полимеразной цепной реакции в реальном времени с обратной транскрипцией. Проведён комплексный сравнительный анализ профилей циркулирующих микроРНК в плазме крови пациентов с КА и АГА, а также с группой контроля. Определялись уровни 12 циркулирующих микроРНК: miR-21-5p, -23a-3p, -29b-3p, -92a-3p, -126-3p, -126-5p, ­-143-3p, -145-5p, -146a-5p, -150-5p, -181b-5p, и -451a.

Результаты. Наибольшая разница с контролем у пациентов с КА и АГА отмечалась для miR-21-5p, -29b-3p и -126-3p. Большая часть исследуемых циркулирующих микроРНК была выше в группе с АГА по сравнению с КА и контролем, к ним относятся miR-21-5p, -23a-3p, -29b-3p, -92a-3p, -126-3p, -126-5p, -146a-5p, -150-5p, -181b-5p. Значимые различия между группами патологии отмечались для miR-126-3p и miR-205-5p. Часть микроРНК (miR-143-3p, -92a-3p, -195-5p) может использоваться для диагностики КА, другие микроРНК (miR-21-5p, -23a-3p, -126-3p, -126-5p, -451a) являются АГА-специфическими.

Заключение. Исследование продемонстрировало значительные различия уровней циркулирующих микроРНК у пациентов с атеросклеротическим и аневризматическим поражениями артерий в сравнении с группой контроля. Наиболее выраженная разница между нормой и патологией выявлена для miR-21-5p, -29b-5p и -126-3p. Уровни miR-126-3p и -205-5p могут использоваться для дифференцировки КА и АГА.

Цель. Разработать диагностический комплекс (ДК) ультразвуковых маркеров, характеризующих атеросклеротическую нагруженность сонных артерий (СА), и оценить его связь с наличием кальциноза артерий молочной железы (КАМЖ) у женщин.

Материал и методы. В одномоментное исследование "случай-контроль" включены 198 женщин в возрасте 40-74 лет, составивших 2 группы с наличием и отсутствием КАМЖ по 99 чел., выполнивших диагностическую цифровую маммографию. Программа обследования включала врачебный осмотр, сбор анамнеза, анкетирование, лабораторные исследования, электрокардиографию, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Степень тяжести КАМЖ оценивали по 12-балльной шкале. Оценены ультразвуковые параметры атеросклеротической нагруженности СА: количество атеросклеротических бляшек (АСБ), максимальный, суммарный и средний стенозы. Все участники исследования подписали информированное согласие.

Результаты. АСБ в СА выявлены у 79,9% женщин с КАМЖ и у 60,6% женщин без КАМЖ. Наилучшей статистической значимостью в различиях по обеим группам обладали "количество АСБ", "средний стеноз" и "максимальный стеноз", на основании которых сформирован ДК в баллах. При сравнении среднего значения ДК получено, что степень атеросклеротической нагруженности СА статистически значимо выше у лиц с КАМЖ (p=0,001). Отмечена более высокая доля лиц с КАМЖ в группах женщин как со значениями ДК >2 баллов (p<0,001), так и с ДК >0 баллов (р=0,022). Однофакторный анализ показал, что при ДК >2 баллов вероятность наличия КАМЖ у женщин увеличивается в 4,06 раз (95% доверительный интервал (ДИ): 1,92–9,25; p<0,001). С наличием КАМЖ также ассоциированы менопауза (p=0,024), остеопороз (p=0,013), скорость клубочковой фильтрации <90 мл/мин/1,73 м2 (p=0,004), заболевания щитовидной железы (p=0,041) и гормонозаместительная терапия по поводу гипотиреоза (p=0,015). В результате многофакторного анализа обнаружены значимые ассоциации КАМЖ с ДК >2 баллов (отношение шансов (ОШ) 2,87; p=0,012) и гормонозаместительной терапией по поводу гипотиреоза (ОШ=0,31; р=0,017). Статистически значимой связи между ДК и степенью тяжести КАМЖ по 12-балльной шкале не выявлено.

Заключение. Разработан ДК для оценки степени атеросклеротической нагруженности СА. Выявлены различия параметров ДК между группами женщин с наличием и отсутствием КАМЖ: ДК>2 баллов увеличивает шанс наличия КАМЖ. Продемонстрированная связь между КАМЖ и бессимптомным атеросклерозом СА свидетельствует о перспективах использования данной формы сосудистого кальциноза в качестве гендерспецифического маркера сердечно-сосудистых заболеваний у женщин.

Цель. Разработка и внешняя проверка модели прогнозирования риска развития острой декомпенсации сердечной недостаточности (ОДСН) у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ).

Материал и методы. 260 пациентов с сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса левого желудочка (СНнФВ), включенные в регистровое обсервационное исследование пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором в период с 2015 по 2019 годы (возраст 59 [53; 66] лет, 214 [82,3%] — мужчины), составили группу внутренней валидации для разработки модели. Внешняя валидация модели проведена в когорте независимого проспективного наблюдения 94 пациентов с СНнФВ из этого же регистра за период с 2020 по 2021 гг., медиана возраста 66 (52;73) лет, из них 73 (77,6%) мужчины. Период проспективного наблюдения составил 4,6 (2,3; 4,9) года в группе внутренней валидации, 2,5 (1,7; 2,9) года в группе внешней валидации. Были получены данные о статусе пациентов, причинах смерти, частоте случаев госпитализации по поводу ОДСН. Сравнивалась фактическая и прогнозируемая по оцениваемой прогностической модели частота ОДСН.

Результаты. За период наблюдения в группе внутренней валидации ОДСН развилась у 69 (26,5%) пациентов, умерли при причине ОДСН 47 (18,1%). В прогностическую регрессионную модель вошли: увеличение левого предсердия более 45 мм, мужской пол, ФВ ЛЖ менее 35%, отсутствие приема блокатора ренин-ангиотензиновой системы и амиодарона. При проведении ROC-анализа площадь под ROC-кривой (AUC) созданной модели составила 0,8, чувствительность модели — 69,2%, специфичность — 80%, точность — 75,3%. В группе внешней валидации зарегистрированы 34 (36,2%) случая ОДСН, летальность от ОДСН составила 15,9%, что сопоставимо с группой разработки (р>0,05). Диагностическая ценность разработанной модели при внешней валидации показала себя высокой и была сопоставима с результатами, полученными в группе разработки: площадь под ROC-кривой (AUC) составила 0,8, чувствительность — 73,3%, специфичность — 82,5%, точность 76,1%, (р=0,102, тест McNeil).

Заключение. Разработанная регрессионная модель обладает достаточной статистической мощностью для прогнозирования риска ОДСН у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка в отдаленном периоде, что подтверждено внешней валидацией.

Цель. Изучить отдаленный прогноз жизни больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), и определить роль сахарного диабета (СД), как возможного отрицательного прогностического фактора, по данным амбулаторного этапа наблюдения в регистре РЕГИОН-М.

Материал и методы. В амбулаторную часть регистра РЕГИОН-М были включены 684 пациента, прикрепленных к городской поликлинике № 64 г. Москвы, выписанных из стационара в период с 01.01.2012 по 30.04.2017 с подтвержденным диагнозом ОНМК, из которых 122 пациента (17,8%) имели диагноз СД. Поликлинический этап включал три точки наблюдения: 2017, 2020 и 2022 гг. Данные о жизненном статусе всех больных были получены методом телефонного опроса. При невозможности установить контакт с пациентом или его родственниками, для определения жизненного статуса больных использовали единую медицинскую информационно-аналитическая систему. Период наблюдения пациентов составил более 5 лет (медиана 1958 (751; 2555) дней), первичная конечная точка — смерть от любых причин.

Результаты. Сведения о жизненном статусе удалось получить для всех 684 пациентов. К окончанию наблюдения 415 человек умерли, 269 были живы. Средний возраст пациентов с СД был статистически значимо больше, чем пациентов без СД: 71,5±10,9 года vs 68,0±14,7 лет (р<0,05). Доля женщин среди больных СД была статистически значимо выше, чем без СД: 72,1% vs 55,2% (р<0,05). Больные с СД статистически значимо чаще имели в анамнезе коморбидные состояния (ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, заболевания почек и хронические заболевания легких, хроническая сердечная недостаточность). Ожирение встречалось с одинаковой частотой у пациентов с СД и без СД. Исследуемые группы больных не различались по видам ОНМК (транзиторная ишемическая атака, ишемический, геморрагический инсульт). По данным регрессионного анализа пропорциональных рисков Кокса на амбулаторном этапе наблюдения не было подтверждено значимого отрицательного влияния СД на смертность больных, перенесших ОНМК (относительный риск =1,239 (95% доверительный интервал: 0,975; 1,574), р=0,079).

Заключение. При отдаленном наблюдении пациентов, перенесших ОНМК, не было выявлено статистически значимого ­неблагоприятного влияния СД на отдаленную выживаемость.

.

Цель. Анализ частоты, показаний и результатов применения ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) в России на основании данных многоцентрового регистра.

Материал и методы. Данная работа является частью многоцентрового ретроспективно-проспективного наблюдательного исследования РЕГИОН-ИМ — Российский регистр острого инфаркта миокарда, в которое включались пациенты, госпитализированные в стационары 45 субъектов России с диагнозом ОИМ с 2020 по 2023 г. Решение о назначении ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa принималось лечащими врачами. Период наблюдения составил 12 месяцев, в течение которых регистрировались следующие исходы: сердечно-сосудистые события (рецидив/ повторный ОИМ, тромбоз стента, реваскуляризация), геморрагические осложнения и летальность, внутригоспитальная и за весь период наблюдения. Исследование ведется на платформе "Quinta". Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы IBM SPSS Statistics ver.24.

Результаты. Всего в регистр было включено 10884 пациента, ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa были назначены 114 пациентам (1%), всем им выполнялось чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), при этом среди пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST частота назначения ингибиторов IIb/IIIa составила 0,5%, среди пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST — 1,3%. Чаще всего применялся эптифибатид (67,5%), тирофибан назначался в 28,9% случаев, абциксимаб — 2,6%, фрамон — 0,9%. Наиболее частым показанием к назначению препаратов были осложнения ЧКВ, в особенности — дистальная эмболия. Отмечалась бóльшая частота кардиогенного шока и многососудистой реваскуляризации в группе ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa. Госпитальная летальность и неблагоприятные события в течение 180 дней (смерть, сердечно-сосудистые события) не различались в группах пациентов, получавших и не получавших ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa. Применение ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa в данном исследовании было связано с увеличением риска всех внутригоспитальных кровотечений (отношение шансов 9,656, доверительный интервал 2,859-3,894, р<0,001). В качестве других предикторов внутригопитальных кровотечений были выявлены: хроническая болезнь почек со скоростью клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м², масса тела менее 60 кг.

Заключение. В России отмечается крайне низкая частота назначения ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa, при этом препараты применяются преимущественно при уже имеющихся осложнениях ЧКВ в группе пациентов наиболее высокого риска — с кардиогенным шоком, многососудистой реваскуляризацией, осложнениями процедуры, что может оказывать негативное влияние на исходы. Необходимы дальнейшие исследования с целью разработки оптимального протокола введения ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa при ОИМ.

С современных позиций гиперурикемию (ГУ) следует рассматривать как триггер воспалительной активности в тканях и органах, приводящей к формированию тофусов, артропатии, поражению почек и сердечно-сосудистой системы. Однако у подавляющего большинства пациентов с длительной ГУ подагра никогда не развивается. Точно также, гиперхолестеринемия, доказанный фактор атерогенеза, далеко не у всех пациентов приводит к развитию соответствующих клинических событий. Это общность может быть объяснена вовлечением универсального механизма воспаления. Ключевым медиатором острых приступов подагры признан интерлейкин (IL)-1β, продукт активации инфламмасомы NLRP3 (NLR family pyrin domain containing 3), сложного мультипротеинового комплекса, ответственный за местную воспалительную реакцию в синовиальной оболочке и периартикулярных тканях с участием макрофагов и нейтрофилов. Активация инфламмасомы NLRP3 осуществляется кристаллами мочевой кислоты (МК), холестерина исключительно после прайминга липополисахаридами, продуктами перекисного окисления и другими факторами повреждения, ассоциированными со старением и коморбидными состояниями, типичными для подагры и сердечно-сосудистых заболеваний. К тому же активность инфламмасомы NLRP3 генетически детерминирована и определяет частоту этих состояний. Обсуждаемый механизм объясняет, почему воздействие на факторы, связанные с коморбидностью, способно снизить частоту приступов подагры наряду с сердечно-сосудистыми исходами. В статье показаны новые клинически значимые плейотропные эффекты статинов и ингибиторов натрий-глюкозного транспортера 2 типа, которые имеют преимущества перед уратснижающей терапией у пациентов с бессимптомной ГУ и способны модифицировать течение подагры. Подчеркиваются их противовоспалительные свой­ства, кардио- и ренопротективные эффекты, пре­имущества в переносимости. Блокирование активности инфламмасомы рассматривается как новая универсальная для ревматологии и кардиологии терапевтическая мишень, особенно при состояниях повышенного сердечно-сосудистого риска, ассоциированного с ГУ.

В развитии артериальной гипертензии (АГ) важную роль играет активация симпатической нервной системы. Антигипертензивные препараты центрального действия способствуют устранению гиперсимпатикотонии. Селективный агонист имидазолиновых рецепторов моксонидин успешно применяется в лечении пациентов с АГ. В обзорной статье представлены данные об антигипертензивной эффективности моксонидина, возможности его использования в комбинированной терапии для снижения повышенного уровня артериального давления (АД). Показана эффективность применения моксонидина у пациентов с избыточной массой тела, метаболическим синдромом, сахарным диабетом, у женщин в постменопаузе. В дополнение к снижению уровня АД у пациентов с ожирением моксонидин уменьшает уровень лептина в плазме крови и повышенную симпатическую активность, что способствует снижению массы тела. У пациентов с метаболическим синдромом, ожирением и сахарным диабетом 2 типа применение моксонидина наряду с антигипертензивным эффектом сопровождалось дополнительным положительным влиянием на повышенную вариабельность АД, способствуя нормализации суточного профиля АД, снижению утреннего подъема уровня АД. Отмечено благоприятное влияние моксонидина на углеводный обмен, чувствительность тканей к инсулину. Назначение моксонидина пациенткам с АГ в пери- и постменопаузе наряду с эффективным контролем уровня сопровождалось существенным улучшением качества жизни. У пациенток с АГ и остеопенией в период менопаузы моксонидин приводил к усилению процессов костеобразования, что способствует снижению риска развития или прогрессирования остеопении и остеопороза. При наличии сопутствующей патологии — хронической обструктивной болезни легких, хронической болезни почек, деменции у пожилых пациентов применение моксонидина наряду с антигипертензивным действием приводило к улучшению качества жизни.

Анализ наиболее частых причин смертности при акромегалии указывает, что подавляющее большинство (около 60%) больных погибают от сердечно-сосудистых заболеваний, к которым также относятся нарушения ритма и проводимости сердца и развитие внезапной сердечной смерти (ВСС). В статье представлено клиническое наблюдение, посвященное вопросу профилактики ВСС у пациента с акромегалией. У больного при обследовании были выявлены предикторы ВСС: выраженная гипертрофия левого желудочка, отсроченное накопление контраста по данным магнитно-резонансной томографии сердца, снижение систолической функции миокарда левого желудочка по эхокардиографии, желудочковые нарушений ритма, зарегистрированные при холтеровском мониторировании электрокардиограммы, сердечная недостаточность. Пациенты с акромегалией подвержены более высокому риску развития нарушений ритма и проводимости сердца за счет формирования акромегалической кардиомиопатии: гипертрофии левого желудочка, диастолической и систолической дисфункции, миокардиальному фиброзу и как следствие электрической нестабильности миокарда. Основной сложностью является отсутствие клинических рекомендаций для ведения такой группы пациентов. Существующие рекомендации не отображают возможность применения стандартного алгоритма для пациентов с акромегалией, не учитывают выраженную гипертрофию левого желудочка, как фактор риска ВСС у больных без генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатии.

Прогресс в инструментальной диагностике, а также повышение осведомленности врачей о редких заболеваниях неуклонно приводят к росту числа пациентов с выявленным амилоидозом сердца. Вне зависимости от пути формирования амилоида, именно поражение сердца является главной причиной смертности при системном амилоидозе. В статье представлено уникальное клиническое наблюдение выявления смешанного фенотипа наследственного транстиретинового (ATTR) амилоидоза при проведении сцинтиграфии скелета. У пациентки с выраженной одышкой, преобладающей в клинической картине, по результатам лучевых методов исследования был заподозрен онкологический процесс в лёгких. Больной была проведена сцинтиграфия скелета с целью исключения метастатического поражения, во время проведения которой выявлена сцинтиграфическая картина, характерная для ATTR-амилоидоза (Grade 3). В дальнейшем онкологический диагноз был снят. Было исключено самостоятельное заболевание системы кроветворения, а также дополнительно была подтверждена мутация в гене TTR. Данный клинический случай иллюстрирует возможность постановки диагноза амилоидоза сердца, не прибегая к биопсии миокарда, когда пациент имеет ещё небольшие ограничения физической активности (функциональный класс II по NYHA), а по данным магнитно-резонансной терапии не выявляется отсроченное контрастирование гадолинием.

В статье описан клинический случай развития BRASH (Bradycardia, Renal Failure, AV nodal blockade, Shock, and Hyperkalemia) синдрома у пациентки М., 1938 года рождения, страдающей артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа. Пациентка ежедневно принимала бисопролол, эплеренон, азилсартана медоксомил, лерканидипина гидрохлорид. Поступила в стационар с жалобами на общую слабость, потемнение в глазах, тошноту, кратковременную потерю сознания, редкий пульс, диарею накануне. При обследовании выявлены выраженная синусовая брадикардия (38 уд./мин) и преходящая атриовентрикулярная (АВ) блокада 1 степени, хроническая болезнь почек (ХБП) 4 стадии с гиперкалие­мией (калий 5,53-6,12 ммоль/л). Пациентке были отменены пульсурежащие препараты, блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, назначены 0,9% раствор натрия хлорида и фуросемид. Выписана в удовлетворительном состоянии. Данный клинический случай соответствует критериям BRASH синдрома, так как на фоне приема блокатора AB-узла в небольшой дозе у пациентки с хронической болезнью почек с легкой и умеренной гиперкалиемией развились выраженная синусовая брадикардия и преходящая АВ-блокада 1 степени. Пусковыми факторами развития BRASH синдрома послужили прием азилсартана медоксомила и эплеренона, а также гиповолемия вследствие диареи.

Президиум Российского научного медицинского общества терапевтов (РНМОТ) с глубоким прискорбием сообщает о кончине после тяжелой продолжительной болезни президента РНМОТ, академика РАН, профессора, д.м.н. Анатолия Ивановича Мартынова.