Цель. Определить патогенетическую роль окситоцинергической системы в развитии структурно-функциональных изменений миокарда у женщин с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ), ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа (СД2Т) (диабетический фенотип (ДФ) СНсФВ).

Материал и методы. В исследование включены 60 женщин в возрасте 67,0±4,9 лет с СНсФВ I-IIА стадии, I-III функционального класса (ФК), из них 30 на фоне СД2Т, поступившие для планового аортокоронарного шунтирования (АКШ). СНсФВ развилась вследствие ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертонии (АГ). До АКШ всем пациентам выполнено стандартное обследование, определены уровни N-концевого фрагмента натрийуретического пропептида В-типа (NT-proBNP), окситоцина (Ох) крови, проведено эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) с определением типов ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ) и диастолической дисфункции (ДД). Биоптаты миокарда ушка правого предсердия, полученные при проведении АКШ на этапе канюляции полых вен, изучены методами световой микроскопии, морфометрии и иммуногистохимии (с оценкой экспрессии окситоциновых рецепторов (OxR), маркера пролиферации ki-67).

Результаты. По данным ЭхоКГ эксцентрическая гипертрофии ЛЖ (46,7/36,7% — с/без СД2Т, соответственно) и ДД 2 типа (47/17% — с/без СД2Т, р=0,003) чаще встречались в группе женщин с ДФ СНсФВ по сравнению с пациентками без диабета. Установлена более высокая концентрация NT-proBNP (480,72±241,87/434,46±282,78 нг/мл, р=0,06) и низкая Ох (102,11±35,89/320,37±294,71 пг/мл, р=0,002) в сыворотке крови, а также увеличение числа кардиомиоцитов (КМЦ) с высоким уровнем экспрессии ОхR в миокарде (63,69±19,47/12,16±23,09%, р<0,001) у пациентов с ДФ СНсФВ. Определены отрицательные связи между уровнем Ох крови и диаметром КМЦ (r=-0,10, p=0,020), площадью их цитоплазмы (r=-0,16, p<0,001) и площадью ядер (r=-0,11, p=0,015) независимо от наличия СД2Т. Снижение концентрации Ох в крови у пациенток с ДФ СНсФВ сопровождалось ростом числа КМЦ с высоким уровнем экспрессии OxR (r=-0,63, p<0,001).

Заключение. Показана существенную роль окситоцинергических сигнальных путей в патогенезе СНсФВ у женщин. ДФ СНсФВ характеризовался более неблагоприятными структурно-функциональными изменениями миокарда, статистически значимым увеличением числа гипертрофированных КМЦ с высоким уровнем экспрессии ОхR и снижением Ох в сыворотке крови. Механизмы значимого увеличения содержания Ох в крови у пациентов с СНсФВ без СД2Т и его снижение у пациентов с ДФ СНсФВ, впервые установленные в нашей работе, требуют дальнейшего изучения.

Цель. Изучить состояние тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза у пациентов с инфарктом миокарда без обструкции коронарных артерий (ИМБОКА).

Материал и методы. В исследование включены 42 пациента с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ: ИМБОКА (n = 24) и инфарктом миокарда с обструкцией коронарных артерий (ИМОКА) (n=18). Оценивали способность тромбоцитов к агрегации в ответ на активацию (на агрегометрах Solar 2110 и LASCA), функциональную активность тромбоцитов, кальциевую сигнализацию. Плазменное звено гемостаза дополнительно оценивали глобальным тестом свертывания крови "Тромбодинамика". В качестве контрольной группы для тестов были набраны здоровые добровольцы.

Результаты. При анализе способности тромбоцитов образовывать агрегаты методом агрегометрии было обнаружено, что тромбоциты у пациентов в группе ИМБОКА значимо хуже образуют агрегаты при стимуляции аденозиндифосфатом в различных концентрациях относительно группы пациентов с ­ИМОКА, однако при стимуляции тромбоцитов коллагеном данный эффект был обратным. Методом проточной цитометрии по протоколу теста функциональной активности тромбоцитов было выявлено, что в обеих группах был значимо увеличен размер тромбоцита после активации, снижена гранулярность тромбоцитов, как в покое, так и при активации, значимо снижено количество прокоагулянтных фосфатидилсерин-положительных тромбоцитов, а также снижен выброс плотных гранул после активации. В тесте исследования кальциевой сигнализации было выявлено ослабление высвобождения кальция в ответ на аденозиндифосфат в группе пациентов с ИМБОКА относительно группы пациентов с ИМОКА. При изучении плазменного звена как по данным рутинных тестов, так и по результатам теста "Тромбодинамика" значимых различий между группами, а также отклонений от референсных значений выявлено не было.

Заключение. Активность тромбоцитов по данным большинства тестов значимо не различалась между группами ИМБОКА и ИМОКА, однако в группе ИМБОКА по данным некоторых тестов активность тромбоцитов была ниже, чем в группе ИМОКА. При изучении плазменного звена гемостаза в обеих группах регистрировалась нормокоагуляция.

Цель. Оценить соответствие нефропротективной и антикоагулянтной терапии у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и хронической болезнью почек (ХБП) современным клиническим рекомендациям.

Материал и методы. В исследование были включены пациенты с ХБП в сочетании с ФП или синусовым ритмом. Ретроспективно оценивали клинические характеристики, а также применение ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы (иРАС), статинов, ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2), варфарина и прямых оральных антикоагулянтов (ПOAК).

Результаты. В исследование включены 464 пациента (в возрасте 66-80 лет), которые были разделены на две подгруппы — с ФП и синусовым ритмом. Пациенты из подгруппы с ФП (n=210, 45,3%) были статистически значимо старше (75 vs 72 лет, р=0,001), чаще страдали сахарным диабетом 2 типа (СД2) (28,6% vs 20,5%, р=0,042), ишемической болезнью сердца (ИБС) (40,5% vs 30,7%, р=0,028) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) (57,6% vs 22,8%, р<0,001). Средняя расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) по формуле Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) была ниже (46 vs 51 мл/мин/1,73 м², р<0,001) у пациентов с ФП по сравнению с группой без ФП. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) были назначены в 127 случаях (27,4%), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) — в 227 (49%), ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (АРНИ) — в 33 (7,1%), статины — 362 (78%), иНГЛТ-2 — 63 (13,6%), прямые оральные антикоагулянты (ПОАК) — 203 (43,8%) и варфарин — в 10 случаях (2,2%). У пациентов, которым были назначены иНГЛТ-2, рСКФ по формуле CKD-EPI была статистически значимо ниже (47 против 49 мл/мин/1,73 м², р=0,043). У больных СД2 иНГЛТ-2 назначались в 33,9% случаев, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (ХСНнФВ) — в 68,4% случаев. 196 (93,3%) пациентам с ФП были назначены ПОАК, в 10 (4,8%) случаях — варфарин.

Заключение. Большинство пациентов с ХБП получают нефропротективную терапию иРАС и статинами в соответствии с современными рекомендациями KDIGO. Значительная часть пациентов с ХСНнФВ получает иНГЛТ-2, однако лишь треть пациентов с СД2 и ХБП получали терапию иНГЛТ-2.

Цель. Оценить частоту выявления хронического миокардита у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП).

Материал и методы. В исследование было включено 145 пациентов (мужчины — 118 (81,4%), медиана возраста 45 (38; 50) лет. Большинство пациентов имели пароксизмальную форму ФП (60 (41,4%)), чуть меньше — персистирующую — 55 (37,9%), длительно персистирующую имели 30 (20,7%) больных. Всем пациентам проведена радиочастотная аблация ФП и эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) с последующими гистологическим и иммуногистохимическим исследованиями (ИГХ). Морфологическую верификацию миокардита проводили в соответствии с модифицированными Всемирной федерацией сердца Далласскими критериями.

Результаты. Признаки хронического миокардита выявлены у 64 больных (44,1%). Медиана возраста пациентов с миокардитом составила 44 (36,5;49) года, без миокардита — 46 (38;51) лет. У мужчин миокардит выявлен в 50 случаях (42%), у женщин — в 14 (51,9%). При пароксизмальной ФП миокардит обнаружен у 25 больных (41,7%), при персистирующей — у 23 (41,8%), при длительно персистирующей — у 16 (53,3%). Группы с хроническим миокардитом и без оказались сопоставимы при сравнении по основным эхокардиографическим показателям. Регрессионный анализ не показал значимого влияния данных факторов на вероятность обнаружения хронического миокардита у пациентов с ФП. У пациентов до 30 лет не обнаруживалось признаков воспаления без наличия фиброза миокарда, тогда как максимальная стадия фиброзирования встречалась у больных от 31 до 40 лет. Стадия фиброза не зависела от пола. Чаще других в биоптатах выявлялось сочетание энтеровируса и вируса герпеса 6 типа. У пациентов старше 51 года в биоптатах в основном отсутствовала экспрессия какого-либо вируса при ИГХ.

Заключение. Хронический миокардит у больных с ФП статистически значимо чаще выявлялся у более молодых пациентов (до 50 лет включительно), причем чаще встречался у женщин, а также при наличии длительно персистирующей формы ФП вне зависимости от пола. Обнаружение признаков фиброза миокарда более характерно для больных молодого возраста с максимальной стадией в возрасте от 31 до 40 лет.

Цель. С помощью метода CHAID (Chi Squared Automatic Interaction Detection) разработать дерево классификации для прогнозирования госпитальной летальности у больных c инфарктом миокарда без подъема сегмента ST электрокардиограммы (ИМбпST) в возрасте 75 лет и старше и сравнить качество построенной модели с моделью логистической регрессии.

Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ данных историй болезни 119 последовательно включенных пациентов в возрасте ≥75 лет, госпитализированных в кардиологический стационар в связи с ИМбпST в 2020-2021 гг. Построение прогностической модели вероятности летального исхода выполнялось при помощи метода логистической регрессии. Для оценки влияния различных предикторов, влияющих на вероятность летального исхода за период госпитализации у пациентов с ИМбпST, было разработано дерево классификации методом CHAID. Для проведения сравнения качества моделей логистической регрессии и дерева классификации оценивались площади под ROC-кривой и доверительные интервалы (ДИ).

Результаты. При построении бинарной логистической регрессии было установлено, что факторами, увеличивающими госпитальную летальность, служили кардиогенный шок (КШ) — отношение шансов (ОШ) 47,55; 4,00-589,16; p=0,002, впервые возникший пароксизм фибрилляции предсердий — ОШ 6,45; 1,39-30,42; p=0,018, число баллов по шкале GRACE — на каждое повышение на 1 балл — ОШ 1,03; 1,00-1,05; p=0,046. Похожие данные были получены и при анализе дерева классификации: у пациентов с КШ прогнозируемая летальность составляла 91,7%. Вероятность неблагоприятного исхода на основании построенного дерева классификации была выше, чем в среднем в анализируемой выборке у лиц без КШ, атриовентрикулярной блокады 2-3 степени, отека легких, но с блокадой правой ножки пучка Гиса на электрокардиограмме (25,0%) и у лиц без КШ и атриовентрикулярной блокады 2-3 степени, но с отеком легких и зубцом Q на электрокардиограмме (50,0%). Оба метода прогнозирования госпитальной летальности применимы у больных с ИМбпST. Статистически значимых различий в качестве обеих построенных моделей не получено — разность площадей под ROC-кривыми составила 0,043±0,268 с 95% ДИ -0,055-0,141, p=0,387.

Заключение. Обе разработанные модели могут быть применимы для определения вероятности смерти в стационаре у пациентов с ИМбпST. В настоящее время начат и продолжается набор пациентов в проспективное исследование аналогичного дизайна, в ходе которого запланирована валидация построенных моделей прогнозирования.

Цель. Установить частоту достижения целевых уровней артериального давления (АД) и показателей липидного спектра (ЛС) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и мультифокальным атеросклеротическим поражением (МФАП) при нормальном и повышенном уровне липопротеина (а) Лп(а) в реальной клинической практике.

Материал и методы. В исследование включены 110 больных АГ и МФАП, медиана возраста 59,0 (51,0; 64,3) лет. В зависимости от уровня Лп(а) пациенты были распределены на 2 группы: группа 1 — 72 пациента (65,5%), уровень Лп(а) составил ≤50 мг/дл (13,2 (3,7; 21,1)), группа 2 — 38 пациентов (34,5%) уровень Лп(а) был >50 мг/дл (89,5 (62,5; 110,0)). Диагноз МФАП включал в себя поражение двух и более артериальных бассейнов по данным ультразвукового дуплексного сканирования артерий каротидного бассейна, брюшной аорты и артерий нижних конечностей. Пациенты обеих групп получали антигипертензивную, липидснижающую терапию и антиагрегантную терапию.

Результаты. У пациентов групп 1 и 2 уровни АД и частота использования антигипертензивной терапии были сопоставимы. В обеих группах большинство пациентов применяли свободную комбинацию антигипертензивных препаратов, фиксированную комбинацию использовали только треть больных. В большинстве случаев пациенты обеих групп не достигали целевых уровней АД (63,9% — группа 1, 55,3% — группа 2), несмотря на то, что средние цифры АД были относительно невысокими (132;83 мм рт.ст. в каждой группе). Контроль ЛС был также неудовлетворительным в обеих группах независимо от уровня Лп(а). Однако, все показатели ЛС были значимо хуже в группе 2, несмотря на сопоставимую гиполипидемическую терапию, которая чаще включала монотерапию статинами. Комбинированная терапия гиполипидемическими препаратами использовалась у пациентов 1 и 2 группы только в 20,8% и 10,5%, соответственно. Показатели субклинического воспаления (высокочувствительный С-реактивный белок и интерлейкин-6) не различались между группами и не выходили за пределы референсных значений.

Заключение. Повышенный уровень Лп(а) у пациентов с МФАП может сопровождаться нарушениями ЛС и повышением АД. В связи с отсутствием эффективной Лп(а) снижающей терапии профилактика сердечно-сосудистых событий у таких пациентов должна быть сосредоточена на достижении целевых уровней ЛС и АД. Использование фиксированных комбинаций, включающих антигипертензивные и гиполипидемические препараты, может приводить к улучшению приверженности терапии, повышению контроля АД и ЛС.

В статье дается определение оригинального препарата (ОЛП) и рассматривается история появления воспроизведенных лекарственных препаратов (ВЛП), а также эволюция взглядов на доказательства их биоэквивалентности ОЛП. Рассматривается вопрос, насколько фармакокинетическая эквивалентность может гарантировать терапевтическую эквивалентность ОЛП и ВЛП, приводятся данные о правилах регистрации ВЛП в разных странах, дается краткий обзор различных видов исследований по сравнению клинической эффективности и безопасности ОЛП и ВЛП (метаанализы, рандомизированные контролируемые исследования, наблюдательные исследование, описание клинических случаев) и их основных результатов. Приводятся результаты ряда наблюдательных исследований по замене ОЛП на ВЛП и их последствиях. Описывается существующая система текущего контроля качества ВЛП, приводятся случаи отзыва ВЛП с рынка фармацевтических препаратов вследствие выявленных нарушений при их производстве, упоминается об отдельных случаях клинической неэффективности ВЛП и побочных действиях, выявленных практическими врачами. Делается вывод о том, что качественно произведенный ВЛП с доказанной фармакокинетической эквивалентностью ОЛП способен обеспечить терапию такого же качества, что и ОЛП. Однако случаи появления на фармацевтическом рынке ВЛП, несоответствующих по качеству ОЛП, заставляют с определенной настороженностью относиться к терапии, основанной на ВЛП. И практический врач, и пациент должны знать, какой из назначенных по международному непатентованному названию препаратов является ОЛП, а какой ВЛП.

В статье кратко описываются этапы создания основных методов лечения острого инфаркта миокарда (ИМ) и его осложнений. Отмечается, что основы существующих в настоящее время клинических рекомендаций (КР) сформировались в конце первого десятилетия XXI века, с тех пор радикальных изменений в КР не происходило за счет отсутствия принципиально новых подходов к лечению острого ИМ, его ближайших и отдаленных исходов. Соблюдение действующих на сегодняшний момент КР позволило существенно снизить госпитальную летальность при остром ИМ и улучшить отдаленные исходы. Однако на сегодняшний день, несмотря на соблюдение КР, абсолютные показатели больничной летальности при остром ИМ остаются достаточно высокими, весьма неблагоприятным является отдаленный прогноз жизни больных. Анализируется ряд крупных рандомизированных клинических исследований, закончившихся в 2023 — 2024 г., изучавших принципиально новые подходы к лечению острого ИМ и его отдаленных исходов. Отмечается, что ни одно из этих исследований не дало положительного результата. Новое исследование с бета-адреноблокаторами, доказавшими свое положительное влияние на смертность больных при остром ИМ в 80-х гг. ХХ века, дало отрицательные результаты. Это может свидетельствовать о том, что ряд методов лечения острого ИМ, эффективность которых была доказана несколько десятилетий назад, в настоящее время утратил свою значимость. Несмотря на соблюдение современных КР, остаточный риск смерти после острого ИМ остается достаточно высоким. Необходима разработка радикально новых методов лечения этого заболевания.

Резистентная артериальная гипертензия (АГ) характеризуется отсутствием контроля целевого артериального давления (АД), несмотря на длительный прием оптимальных или максимально переносимых доз трех разных антигипертензивных препаратов, включая диуретик. Пациенты с резистентной АГ входят в группу лиц с высоким риском сердечно-сосудистых и почечных осложнений, включая ускоренное прогрессирование хронической болезни почек с более быстрым переходом ее в конечную стадию заболевания. В основе резистентной АГ лежит чувствительная к соли, объем-зависимая форма АГ, которая обычно протекает на фоне повышенной продукции альдостерона и нормальной или даже сниженной активности ренина плазмы крови. Ключевую роль в ее формировании играет увеличение реабсорбции натрия в почках, связанное с избыточной активностью чувствительных к альдостерону эпителиальных натриевых каналов (epithelial sodium channel, ENaC), контролирующих реабсорбцию этого иона в дистальных сегментах нефрона. Предполагается, что в этом патологическом процессе, помимо альдостерона, участвует также малая Rho ГТФаза Rac1 — регуляторный G-белок, который может вступать в прямое лиганд-независимое взаимодействие с минералокортикоидными рецепторами, выполняя функцию мощного нестероидного активатора передачи их внутриклеточных сигналов. По данным контролируемых, рандомизированных клинических исследований, оптимальным четвертым препаратом для преодоления резистентности у таких пациентов является стероидный антагонист минералокортикоидных рецепторов (АМКР) спиронолактон. Однако включение этого препарата в антигипертензивную терапию не только не обеспечивает контроль АД у значительной части пациентов с резистентной АГ, но и существенно повышает риск развития гиперкалиемии, особенно у лиц с нарушенной функцией почек. В обзоре представлены данные об особенностях фармакодинамики и фармакокинетики новых ингибиторов гормональной системы альдостеронсинтаза-альдостерон-минералокортикоидный рецептор баксдростата и финеренона, а также результаты клинических исследований, посвященных оценке клинической эффективности и профиля безопасности этих препаратов у пациентов с резистентной АГ.

Критерии Бирса — инструмент оптимизации фармакотерапии у пожилых пациентов, содержащий информацию о потенциально нецелесообразных (неуместных) лекарственных препаратах, который носит лишь рекомендательный характер и не обязателен к применению в Российской Федерации. В обновлённой версии критериев Бирса от 2023 г. изменилось мнение экспертов в отношении ривароксабана — вместо "использовать с осторожностью", как было указано в предыдущем документе от 2019 г., эксперты считают, что следует "избегать длительного лечения ривароксабаном при неклапанной фибрилляции предсердий (ФП) и венозных тромбоэмболических осложнениях (ВТЭО) в пользу более безопасных альтернативных антикоагулянтов". Данное утверждение основано на доказательствах умеренного качества, полученных в наблюдательных исследованиях и сетевых метаанализах, которые значительно уступают рандомизированным контролируемым исследованиям (РКИ) и имеют многочисленные ограничения. Имеющаяся доказательная база по применению ривароксабана у пожилых пациентов с ФП и ВТЭО и критические замечания по методологии критериев Бирса свидетельствуют, что к рекомендациям экспертов Американского гериатрического общества, касающихся прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК), следует относиться вдумчиво и осторожно. При выборе ПОАК у пожилых пациентов с ФП или ВТЭО следует ориентироваться в первую очередь на актуальные клинические рекомендации, обязательные к применению в Российской федерации, и на данные исследований, в которых изучали эффективность и безопасность конкретных ПОАК у представленной категории больных. Ривароксабан — хорошо изученный у пожилых пациентов с ФП и ВТЭО антикоагулянт, т.к. его эффективность и безопасность установлены в РКИ и специально спланированных многоцентровых проспективных наблюдательных исследованиях, имеющих достаточно высокое качество доказательств. Таким образом, ривароксабан является обоснованным вариантом терапии пациентов пожилого и старческого возраста с ФП или ВТЭО.

В кардиологии, как и других отраслях медицины, в настояшее время существует необходимость не только оптимизировать лечение пациентов, уменьшить финансовые расходы, но и улучшить отдаленные исходы. Объем информации, необходимый для решения подобных задач, велик, а время врача сильно ограничено. Для помощи врачу может быть использовано дополнительное программное обеспечение (ПО), способное обрабатывать за короткий промежуток времени большие массивы данных. Сервисы поддержки принятия врачебных решений (СППВР) — вид ПО, позволяющий на основании многочисленных клинических характеристик обеспечивать врача информацией о наиболее вероятном диагнозе, профиле риска пациента, наиболее подходящей терапии и т.д. На сегодняшний день подобные СППВР все больше находят свое применение в различных сферах кардиологии и сердечно-сосудистой медицины. Накоплен опыт их применения и в Российской Федерации. В клинической практике остается актуальной проблема корректного назначения антикоагулянтной терапии, что приводит к сохранению высокого риска тромбоэмболических событий. Кроме того, несмотря на наличие доказанной пользы назначения антикоагулянтной терапии пациентам с фибрилляцией предсердий (ФП) при высоком риске тромбоэмболических осложнений, в клинической практике прослеживается определенная частота "недоназначения" оральных антикоагулянтов (ОАК). Внедрение стратегии персонифицированного подхода к выбору антикоагулянтов, основанного на индивидуальных характеристиках пациентов, может значительно улучшить приверженность назначенной терапии и, как следствие, снизить риск тромбоэмболических осложнений. В данной статье рассматриваются положительные и отрицательные стороны применения СППВР в ведении пациентов с ФП, выделены основные ограничения при их использовании в условиях, приближенных к реальной клинической практике.

Представлен клинический случай развития BRAНH-синдрома у пациентки с артериальной гипертензией и постоянной формой фибрилляцией предсердий (ФП). Пациентка ежедневно принимала периндоприл 10 мг, индапамид 2,5 мг, амлодипин 10 мг, бисопролол 2,5-5 мг. Поступила в стационар с жалобами на выраженную слабость, снижение частоты пульса до 38 ударов в минуту на фоне высоких цифр артериального давления. При обследовании выявлена полная атриовентрикулярная блокада на фоне ФП, хроническая болезнь почек 4 стадии и тяжелая гиперкалиемия (калий 8,7 ммоль/л). Пациентке было назначено лечение, направленное на устранение гиперкалиемии, налажена временная электрокардиостимуляция. Состояние улучшилось, полная атриовентрикулярная блокада разрешилась. Данный клинический пример соответствует критериям BRAНH-синдрома, так как на фоне приема блокатора атриовентрикулярного узла в небольшой дозе у пациентки с хронической болезнью почек, тяжелой гиперкалиемией и ФП развилась полная атриовентрикулярная блокада, сопровождающаяся высокими цифрами артериального давления.

В статье приводится клинический случай развития пристеночного инфекционного эндокардита (ИЭ) с формированием вегетаций в области верхней трети межжелудочковой перегородки у пациентки А. 51 года с некорригированной тетрадой Фалло. Пациентка поступила с жалобами на учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, отёки стоп, голеней до верхней трети, одышку в покое, общую слабость, повышение температуры до 39 ^оС, потливость, головную боль. При проведении трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) на верхней трети межжелудочковой перегородки (МЖП) со стороны правого желудочка (ПЖ) визуализируется дополнительное эхо-позитивное линейное подвижное длиной 0,9 см образование, подобное на хордах трикуспидального клапана (ТК). Таким образом, на основании выявления 1 большого критерия Duke (визуализирующий критерий — наличие пристеночной вегетации) и 3 малых критериев (предрасполагающие факторы — ВПС "синего типа"; лихорадка >38 ^оС; результаты культурального исследования крови, не удовлетворяющие большому критерию), данных лабораторно-инструментальной диагностики и анамнеза был установлен диагноз: "Вторичный инфекционный эндокардит с поражением верхней трети МЖП". С учетом чувствительности идентифицированной микрофлоры назначены полимиксин и моксифлоксацин. На фоне терапии появились сухой кашель, сухие хрипы в проекции средней доли справа. Для исключения септической эмбологенной пневмонии проведена компьютерная томография органов грудной клетки, на которой очаговых/инфильтративных изменений выявлено не было. Однако, был визуализирован шунт, соединяющий брахиоцефальный ствол с правой легочной артерией, что, возможно, объясняет причину компенсации гипоксемии, возникшей из-за патологической гемодинамики в результате высокого легочного стеноза. Учитывая неполную эффективность терапии, а также чувствительность выделенных инфекционных агентов, было принято решение о смене антибактериальной терапии на ванкомицин в комбинации с имипенемом. Консервативные методы лечения позволили не только компенсировать имеющиеся клинические симптомы, но и достичь референсных значений лабораторных показателей, несмотря на невозможность проведения оперативного вмешательства.