Цель. Оценить прогностическую способность холестерина, не входящего в состав липопротеинов высокой плотности (ХС неЛВП) в отношении сердечнососудистых (СС) событий и смертности от различных причин у российских мужчин среднего возраста в настоящее время и 40 лет назад.
Материал и методы. В исследовании использованы данные 9507 мужчин в возрасте 35-64 лет без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), не получавших липидснижающую терапию, участников двух популяционных проспективных когортных исследований — 40-летней давности (Russian LRC) и проводимого в настоящее время (ЭССЕ-РФ). Оценивалась смертность от всех причин, злокачественных новообразований (ЗНО) и ССЗ, а также нефатальные ССЗ (инфаркт миокарда и инсульт). Период наблюдения в исследовании LRС составил 10 лет, а в исследовании ЭССЕ-РФ — 7,8 лет.
Результаты. Средний уровень ХС неЛВП у участников исследования Russian LRC был на 0,3 ммоль/л выше, чем у мужчин из когорты ЭССЕ-РФ. Низкий уровень ХС неЛВП ассоциировался с повышенным риском смерти от всех причин. В обеих когортах также была выявлена тесная связь между высоким уровнем ХС неЛВП и развитием фатальных и нефатальных СС событий. У мужчин с уровнем ХС неЛВП ≥4,5 ммоль/л в исследовании Russian LRC и ≥4,2 ммоль/л в исследовании ЭССЕ-РФ выявлен высокий риск развития смертельных и несмертельных ССЗ (63% и 27% соответственно), а также низкий риск смерти от ЗНО (28% и 50%, соответственно).
Заключение. Выявлено снижение общепопуляционного уровня ХС неЛВП, начиная с 70-х годов 20-го века. До настоящего времени сохраняется нелинейная связь между уровнем ХС неЛВП и общей смертностью, которую можно объяснить наличием разнонаправленных ассоциаций между данным показателем, смертностью от ЗНО и развитием фатальных и нефатальных СЗЗ.

Цель. Изучить фармакодинамические показатели эффективности терапии блокаторами рецепторов ангиотензина II в виде монотерапии и в составе комбинированных препаратов у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от генетических особенностей — полиморфизма M235T гена ангиотензиногена (AGT).
Материал и методы. В исследование включено 179 пациентов Московского региона с впервые выявленной АГ 1-2 степени, среди которых 141 (78,8%) женщины и 38 (21,2%) мужчины в возрасте от 32 до 69 лет, которые были случайным образом (методом простой рандомизации) распределены в группы ирбесартана и валсартана в виде моно- или комбинированной терапии с гидрохлортиазидом. Через 3 недели терапии определяли наличие генетического полиморфизма rs699 (C4072T, M235T) гена AGT.
Результаты. Гомозиготы СС генетического полиморфизма M235T гена AGT, получавшие валсартан, имели статистически значимо более высокую частоту достижения целевых цифр АД через 3 недели терапии по сравнению с гомозиготами ТТ (p=0,006) и статистически значимо меньшую частоту потребности увеличения дозы препарата по сравнению с гетерозиготами и гомозиготами ТТ (p=0,047 и 0,006, соответственно). Среди пациентов, получавших ирбесартан, статистически значимой ассоциации генотипа полиморфизма M235T гена AGT с данными показателями выявлено не было.
Заключение. Полученные данные могут свидетельствовать о более быстром и стабильном антигипертензивном эффекте у гомозигот СС и ТТ генетического полиморфизма M235T гена AGT. При персонализации терапии АГ пациентам Московского региона, носителям гомозиготных генотипов СС и ТТ генетического полиморфизма М235Т гена AGT для более эффективного достижения целевых цифр артериального давления целесообразно рекомендовать в качестве стартовой терапии блокатор рецепторов ангиотензина валсартан в виде моно- или двухкомпонентной терапии в зависимости от степени АГ.

Цель. Провести анализ опубликованных клинических исследований с целью оценки безопасности и эффективности прямых оральных антикоагулянтов в сравнении с варфарином в популяции пациентов с фибрилляцией предсердий и хронической болезнью почек (ХБП) 4-5 стадий (С4-С5).
Материал и методы. Метаанализ проведен в соответствии с рекомендациями PRISMA на основании поиска литературы в базе данных PubMed/MEDLINE за период с 01 января 2018 года по 25 декабря 2023 года. Ключевые слова включали MeSH термины "atrial fibrillation" и "dialysis" или "hemodialysis" или "end-stage kidney disease" или "end-stage renal disease" или "advanced renal disease" или "stage 4 or 5 chronic kidney disease" или "stage 5 chronic kidney disease" и "non-vitamin K antagonist oral anticoagulants" или "direct oral anticoagulants" или "novel oral anticoagulant" или "NOAC" или "DOAC" или "dabigatran" или "apixaban" или "rivaroxaban" и "vitamin K antagonist" или "warfarin" и "outcomes". Для оценки систематической ошибки исследований использовали ROBINS-I и RoB2.
Результаты. При поиске литературы на основе избранной стратегии отобрано 1895 публикаций, часть из которых исключена в связи с несоответствием критериям включения, в итоге в анализ включены 13 исследований. В метаанализ включено 60109 пациентов из 13 исследований, 9991 из которых получали прямые оральные антикоагулянты и 50118 — варфарин. Результаты продемонстрировали, что у пациентов с ХБП С4-С5 стадий, получавших лечение прямыми оральными антикоагулянтами, ишемический инсульт/системная эмболия развивались реже на 26% в сравнении с варфарином (отношение рисков (ОР)=0,74, 95% доверительный интервал (ДИ) 0,57-0,95, p=0,02). Объединенный эффект лечения прямыми оральными антикоагулянтами продемонстрировал меньший риск возникновения больших кровотечений (ОР=0,74, 95% ДИ 0,67-0,82, p<0,001). Имелась тенденция к снижению рисков как внутричерепных кровоизлияний (ОР=0,70, 95% ДИ 0,49–1,00, p=0,05), так и массивных желудочно-кишечных кровотечений в сравнении с варфарином (ОР=0,87, 95% ДИ 0,76-1,00, p=0,05). При анализе смерти от всех причин терапия прямыми оральными антикоагулянтами была также связана с её снижением на 14% (ОР=0,86, 95% ДИ 0,80-0,92, p<0,001).
Заключение. Проведенный метаанализ показывает, что в популяции пациентов с фибрилляцией предсердий и ХБП С4 и С5 стадий терапия прямыми оральными антикоагулянтами в сравнении с варфарином ассоциируется с большей эффективностью и безопасностью в отношении снижения риска развития ишемического инсульта/системной эмболии и больших кровотечений.

Цель. Оценить взаимосвязь артериальной жесткости и полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы (РАС) у пациентов с коронавирусной инфекцией, вызванной SARS-CoV-2 (COVID-19).
Материал и методы. В одномоментное исследование включены 100 пациентов (средний возраст 58,1±11,98 лет; 51% женщин, 49% мужчин). В исследование включались пациенты с лабораторно подтвержденным диагнозом COVID-19, поступившие в Университетскую клинику. Всем пациентам оценена артериальная жесткость с помощью кардио-лодыжечного индекса (Cardio-Ankle Vascular Index, CAVI) методом сфигмоманометрии и идентифицированы аллели и генотипы полиморфных маркеров rs4762 гена ангиотензиногена (АГТ), rs1799752 гена ангиотензинпревращающего фермента 1 типа (АПФ1), rs5186 гена рецептора к ангиотензину II 1 типа (АТР1) и rs1403543 гена рецептора к ангиотензину II 2 типа (АТР2) методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени в препаратах ДНК человека. Сравнивались распределения аллелей и генотипов в группах с нормальным и повышенной артериальной жесткостью (CAVI ≥9,5).
Результаты. Повышенная артериальная жесткость (CAVI ≥ 9,5) выявлена у 29% пациентов. У лиц с нормальным уровнем CAVI выявлена статистически значимо более высокая частота генотипов АТР1 rs5186, включающих А-аллель, то есть А/А+А/С по сравнению с С/С: 95,0% и 5,0% по сравнению с 87,5% и 12,5% у лиц с CAVI ≥9,5 (χ2= 3,907 р=0,049). У пациентов с повышенной жесткостью выявлялась статистически значимо более высокая частота генотипов, включающих D-аллель (DD и ID): 95,0% по сравнению с 81,3% в группе с нормальной жесткостью (χ2 2 =9,280, р <0,003), а также статистически значимо более высокая частота генотипов, включающих А-аллель: 68,7% и 31,3% по сравнению с 55,0% и 45,0% у лиц с нормальной артериальной жесткостью (χ2 =4,160, р=0,042). В результате, у пациентов, госпитализированных с COVID-19, наличие повышенной артериальной жесткости с уровнем CAVI ≥ 9,5 сопряжено с более высокой частотой неблагоприятных D/D генотипа АПФ1 rs1799752, С/С генотипа АТР1 rs5186, А/А генотипа и А-аллеля АТР2 rs1403543.
Заключение. Наличие определенных неблагоприятных генотипов АПФ1, АТР1 и АТР2 может способствовать формированию более высокой артериальной жесткости при COVID-19 и рассматриваться в качестве немодифицируемого фактора риска повышения жесткости сосудистой стенки наряду с таким значимым фактором, как возраст.

Цель. изучить особенности назначения терапии бета-адреноблокаторами (БАБ) в ранние сроки инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) в реальной клинической практике в России по данным регистра РЕГИОН-ИМ, проанализировать частоту и варианты использования внутривенных (в/в) форм.
Материал и методы. РЕГИОН-ИМ — многоцентровой проспективный российский регистр острого инфаркта миокарда (ОИМ). В базе данных регистрируются демографические, анамнестические, клинические характеристики больных, результаты лабораторных и инструментальных обследований. Включение пациентов осуществлялось с 01.11.2020 по 30.06.2023. В РЕГИОН-ИМ было включено 10884 пациента с ОИМ, из них — 3252 больных с ОИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST) и 7631 — с ИМпST, информация о назначении или отказе от терапии в/в БАБ в первые сутки госпитализации присутствует для 7597 больных с ИМпST.
Результаты. В первые сутки после госпитализации терапию в/в БАБ получили 1,2% (n=91) пациентов с ИМпST. Во всех случаях использовался метопролол в средней суточной дозе 4,43 мг. Большинство пациентов (61,5%, n=56) были переведены на пероральный прием БАБ в первые сутки, еще 33% пациентов (n=30) — на следующий день, 4,4% (n=4) получили только в/в БАБ, об одном (1,1%) информация отсутствует в связи с переводом в другой стационар. Наиболее часто встречаемые относительные и абсолютные противопоказания к назначению БАБ — острая сердечная недостаточность (ОСН), включая Killip II, и систолическое артериальное давление (АД) менее 120 мм рт.ст. наблюдались менее чем у 20% всех больных с ИМпST и у 13% и 12% пациентов, получивших в/в БАБ. Пероральные БАБ в первые сутки получили 74% пациентов. Пероральные формы БАБ использовались для начала терапии в 61 раз чаще, чем в/в БАБ (p<0.0001). Госпитальная летальность среди всех больных с ИМпST составила 4,3% (n=328). Из них 3,3% (n=249) — кардиальная смерть, 0,7% (n=58) — некардиальная причина смерти, 0,3% (n=21) — причина смерти не указана. В группе пациентов, получивших в/в БАБ, умерло 2,2% (n=2, из них 1 — кардиальная причина, 1 — не указана), не получивших — 4,3% (n=326, 76% — кардиальная причина). Статистически значимой разницы в госпитальной летальности у пациентов, пролеченных в/в БАБ, и не получивших в/в БАБ не наблюдалось.
Заключение. Результаты регистра РЕГИОН-ИМ демонстрируют необоснованно редкую частоту использования в/в БАБ в ранние сроки заболевания у пациентов с ИМпST. В/в введение метопролола в средней суммарной дозе около 4-5 мг в первые сутки госпитализации с дальнейшим переходом на пероральный прием БАБ было безопасным. Статистически значимой разницы в частоте смертей в стационаре, случаев развития ОСН, кардиогенного шока, тяжелых нарушений проводимости в виде атриовентрикулярной блокады II-III степени между группами пациентов, получивших и не получивших в/в БАБ, не наблюдалось.

Цель. Оценить гендерные различия в клинико-анамнестических показателях, отдаленной выживаемости, а также факторов, влияющих на нее у больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST (ИМПST), и сравнить влияние повторного ИМ на отдаленную выживаемость у мужчин и женщин.
Материал и методы. Использованы данные ретро-проспективного регистра РИМИС. В 2017 г. в отделение неотложной кардиологии сосудистого центра поступили 214 больных с ИМПST, 23 (10,8%) из них умерли в стационаре. Через 6 лет оценивали жизненный статус выписанных из стационара больных (191 человек, 129 мужчин, 62 женщины). Отклик составил 93,2%. Факторы, влияющие на смертельный исход, оценивали с помощью модели пропорциональных рисков Кокса отдельно для мужчин и для женщин. Первичной конечной точкой была общая смертность больных.
Результаты. Выжившие после ИМ женщины были в среднем на 16,5 лет старше выживших мужчин, у них чаще встречались сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ожирение). За период наблюдения умерли 34 мужчины (26,4%) и 26 женщин (41,9%). Кривые Каплана-Мейера продемонстрировали значимо худшую выживаемость у женщин по сравнению с мужчинами. Однако после введения поправки на возраст риск смерти у женщин был ниже, чем у мужчин (HR =0,981 (0,968-0,993), p=0,003). Основными предикторами смерти у женщин были госпитализации до референсного ИМ, ишемическая болезнь сердца в анамнезе, мозговой инсульт в анамнезе, анемия. У мужчин основными предикторами смерти были наличие инвалидности, факт повторного ИМ, хроническая болезнь почек в анамнезе и наличие онкологических заболеваний (последние два фактора встречались редко, соответственно, у 6,2% и 3,9% больных).
Заключение. Женщины переносили ИМ значительно позже, чем мужчины. Поэтому более высокие показатели смертности после ИМ в основном определялись сопутствующими заболеваниями. Главным предиктором смерти у мужчин был повторный ИМ. Скорректированный по возрасту риск смерти после ИМ у женщин ниже, чем у мужчин.

Одной из ведущих причин смертности во всем мире по-прежнему остается ишемическая болезнь сердца (ИБС), в основе которой чаще всего лежит атеросклероз коронарных сосудов. В формирование и прогрессирование атеросклероза значительный вклад вносит воспаление. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как дислипидемия, гипергликемия, курение и артериальная гипертония, способствуют повреждению эндотелия сосудов. Это запускает каскад воспалительных реакций, сопровождающихся высвобождением цитокинов и других воспалительных медиаторов, что в итоге приводит к разрыву/эрозии атеросклеротической бляшки и тромбозу сосуда. Крупные научные исследования, такие как CANTOS (Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Outcomes Study); COLCOT (Colchicine Cardiovascular Outcomes Trial) и LoDoCo2 (Low Dose Colchicine 2) продемонстрировали, что применение противовоспалительных препаратов позволяет улучшить прогноз у пациентов с коронарным атеросклерозом. На данный момент наиболее убедительные данные, подтверждающие эффективность противовоспалительного лечения, получены только в отношении колхицина и канакинумаба. Однако, несмотря на эти многообещающие результаты, остается много вопросов, требующих дальнейшего изучения. Во-первых, необходимы дополнительные исследования для определения оптимальных дозировок и длительности терапии этими препаратами. Во-вторых, следует тщательно оценить безопасность их продолжительного применения, особенно в контексте возможных побочных эффектов. К примеру, противовоспалительные препараты могут потенцировать риск инфекций, что требует особого контроля и мониторинга пациентов. В данной обзорной статье освещены актуальные сведения о перспективах применения иммуномодулирующих препаратов в рамках комплексного лечения атеросклероза.

В конце XX века установлен вклад гиперлипопротеинемии(а) в раннее появление и тяжелое течение атеросклероза коронарных, церебральных и периферических артерий, показана его взаимосвязь с развитием стеноза аортального клапана. Результаты эпидемиологических исследований позволяют определить липопротеин(а) (Лп(а)) как новую мишень диагностики, профилактики и фармакотерапии атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Атерогенность Лп(a) выше, чем липопротеинов низкой плотности в 6 раз и может быть причиной быстро прогрессирующего и раннего атеросклероза. Консенсус Европейского общества атеросклероза 2022 года определил пороговое значение Лп(а) для "исключения" риска атеросклеротических ССЗ менее 30 мг/дл. Диапазон значений Лп(а) между 30 мг/дл и 50 мг/дл создают так называемую "серую зону" когда следует учитывать возможный риск, связанный с Лп(а), а также другие факторы риска ССЗ. При значении Лп(а) >180 мг/дл риск ССЗ эквивалентен риску пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией. В данном обзоре обсуждаются генетические и патофизиологические свойства Лп(а), а также эпидемиологические данные, демонстрирующие его влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость. Экстракорпоральные методы удаления избытка Лп(а) из сыворотки крови являются в настоящее время единственным доказанным вариантом коррекции данной дислипидемии. Каскадная плазмофильтрация способствует снижению уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛНП) и Лп(а) более чем на 60%, а также снижению уровня окисленных фосфолипидов в плазме. Согласно отечественным рекомендациям 2023 года, критериями для проведения экстракорпорального лечения является уровень Лп(а) >50,0 мг/дл. Приводятся рекомендации по скринингу и лечению пациентов с повышенным уровнем Лп(а), а также спектр разрабатываемых фармакотерапевтических препаратов для снижения его уровня в крови.

Гипертриглицеридемия (ГТГ) ассоциирована с увеличением риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний, панкреатита и смертности от всех причин. При этом риск возрастает по мере увеличение уровня триглицеридов и наиболее значим при экстремальной ГТГ (концентрация триглицеридов более 10 ммоль/л). По данным эпидемиологических исследований в Российской Федерации, распространенность экстремальной ГТГ варьирует в пределах 0,1-0,2% (от 146 до 292 тысяч россиян). Экстремальная ГТГ может иметь моногенный и полигенный (многофакторный) характер, что определяет клиническое течение заболевания. Регистры являются одной из наиболее оптимальных моделей при изучении течения заболевания, поскольку могут включать информацию о клинических, лабораторно-инструментальных, молекулярных данных пациентов с определенной патологией, и дают возможность проводить анализ этой информации с последующей разработкой и интеграцией в клиническую практику улучшенной модели диагностики и лечения. Создание регистра экстремальной ГТГ способствует углублению знания о природе гиперлипидемии, территориальных особенностях распространения и фенотипического проявления заболевания в нашей стране, позволит организовать качественный и унифицированный сбор информации о пациентах. Полученные в рамках регистрового наблюдения данные способствуют совершенствованию подходов к диагностике и мониторингу больных с экстремальной ГТГ в практическом звене здравоохранения. Цель обзора — освещение актуальной информации по диагностике, наблюдению и лечению пациентов с экстремальной ГТГ и уведомление о создании российского Регистра Экстремальной ГипертриГлИцеридемии (РЭГГИ).

В данной статье рассматриваются распространенные мифы и стереотипные утверждения об ожирении, искажающие понимание причин и патогенеза и способствующие стигматизации данного заболевания среди кардиологической медицинской общественности. Ожирение является хроническим рецидивирующим многофакторным заболеванием, проявляющимся избыточным образованием жировой ткани, прогрессирующим при естественном течении и, как правило, имеющим повышенный кардиометаболический риск. Для эффективной профилактики осложнений необходимо начинать лечить ожирение на стадиях риска и предболезни (абдоминальное ожирение и избыточная масса тела). Среди причин ожирения выделяют генетические, метаболические, социальные и экологические факторы. В обзоре подчеркивается, что ожирение не является исключительно следствием недостатка силы воли в выборе пищевых продуктов согласно правилам здорового питания или малоподвижного образа жизни. Многие стереотипы, такие как представление о том, что у всех пациентов с повышенной массой тела отмечается алиментарный генез заболевания и все клинические "находки" ассоциированы с ожирением, не соответствуют действительности и препятствуют эффективным стратегиям профилактики и лечения. Ни одно их хронических неинфекционных заболеваний не подвергается такой стигматизации, как ожирение. Более того, несмотря на развитие современной фармакотерапии, поведенческой терапии ожирения и бариатрической хирургии наблюдается высокая клиническая инертность в своевременной инициации лечения этого заболевания. Масса тела становится таким же целевым показателем в общетерапевтической практике как уровень артериального давления или гликемии. Современная медицина диктует необходимость опираться исключительно на доказательную базу для опровержения мифов с целью создания более инклюзивной и поддерживающей среды, способствующей здоровью и благополучию пациентов.

Постмиокардиальный синдром (синдром Дресслера) представляет собой форму вторичного перикардита с перикардиальным выпотом или без него, возникающий в результате повреждения миокарда. Постмиокардиальный синдром не является распространенным заболеванием, однако его следует заподозрить у пациентов, имеющих патогномоничные симптомы после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). В статье представлено клиническое наблюдение мужчины 65 лет, курильщика, имеющего избыточную массу тела, гипертоническую болезнь в анамнезе, ИМ с подъёмом сегмента ST, стентирование огибающей ветви левой коронарной артерии, тромбаспирацию. По данным коронарографии у больного выявлено многососудистое поражение коронарных артерий. Через 2 недели после стентирования состояние пациента ухудшилось: появились одышка, боль в левой половине грудной клетки, лихорадка. При обследовании на амбулаторном этапе выявлены двухсторонний гидроторакс, гидроперикард. Госпитализирован в стационар, проводилось лечение ибупрофеном 600 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней, с положительным эффектом. Но через 10 дней после выписки пациент вновь отметил нарастание одышки, повышение температуры тела, рецидив тупой боли в грудной клетке, был госпитализирован в ГКБ №67 им. Л. А. Ворохобова, где в процессе обследования выявлены двухсторонний гидроторакс, гидроперикард, пневмонит и был установлен диагноз "Постмиокардиальный синдром, рецидивирующее течение". Лечение в стационаре проводилось колхицином, метилпреднизолоном, ацетилсалициловой кислотой, тикагрелором, лозартаном, бисопрололом, амлодипином, спиронолактоном. На фоне проводимой терапии состояние улучшилось, пациент стал отмечать повышение толерантности к физической нагрузке, постепенное регрессирование тупой боли в грудной клетке слева, снижение температуры тела до субфебрильных цифр. Отмечалась положительная динамика лабораторных показателей.