Цель. Изучить ассоциации между неблагоприятными факторами и исходами беременности (НФИБ) и наличием сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) у пациенток средней возрастной группы.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 102 женщины 45-59 лет, имевшие в анамнезе как минимум одну беременность, завершившуюся родоразрешением. Проводилась трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ), при необходимости с дополнительным диастолическим стресс-тестом. Определялся уровень N-концевого промозгового натрийуретического пептида в крови, а также собирались данные о наличии НФИБ с помощью индивидуального интервьюирования. Анализировались межгрупповые различия показателей функции и структуры сердца, а также связи разных стадий развития СНсФВ с отдельно взятыми НФИБ.

Результаты. У женщин среднего возраста более тяжелые стадии развития СНсФВ сопровождаются более значимыми нарушениями морфофункциональных параметров сердца и повышенной частотой артериальной гипертензии (АГ) и протеинурии в акушерском анамнезе. Стадия риска развития СН (стадия А) не демонстрировала статистически значимых связей с НФИБ (p>0,05). Для предстадии СН (стадия В) были выявлены ассоциации с АГ — отношение шансов (ОШ) 3,57 (1,43–8,88) (p=0,006), протеинурией — ОШ 4,92 (1,29-18,84) (p=0,02) и случаями преждевременных родов — ОШ 3,65 (1,20-11,11) (p=0,022) в период гестации. 1 стадия СНсФВ (стадия С) ассоциировалась с АГ — ОШ 3,81 (1,08-13,39) (p=0,037) и курением — ОШ 4,46 (1,09–18,2) (p=0,038) во время беременности. У пациенток с гестационной АГ в анамнезе в среднем возрасте регистрируются более высокие уровни артериального давления, большая распространенность гипертонической болезни, сахарного диабета, симптомов СН, нарушенные эхокардиографические показатели и чаще выявляляется диастолическая дисфункция (37,9% против 14,9%, p=0,03) по сравнению с женщинами без указаний на АГ в период беременности.

Заключение: АГ, курение и протеинурия, зарегистрированные в период беременности, демонстрируют связь с различными этапами континуума СНсФВ в отдаленном периоде. Для женщин среднего возраста с АГ в акушерском анамнезе характерны более выраженные изменения морфофункциональных показателей сердца.

Цель. Выявить предикторы острого повреждения почек (ОПП) после коронарного шунтирования (КШ) у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (ОКСбпST).

Материал и методы. В исследование включали больных ОКСбпSTc многососудистым поражением коронарного русла, которым определены показания к КШ. Исходно, первые 7 дней после КШ ежедневно, перед выпиской из стационара определяли содержание креатинина, исследовали исходный уровень N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). ХБП диагностировали при СКФ <60 мл/мин/1,73 м². СКФ определяли по формуле CKD-EPI. КШ проводили на «работающем сердце» или с использованием искусственного кровообращения. ОПП диагностировали в соответствии с критериями KDIGO (2012). Регистрировали госпитальные осложнения КШ: случаи ОПП, интраоперационного ИМ (иИМ), кровотечений, полиорганной недостаточности, сердечной смерти. Рассчитывали показатель кумулятивной частоты госпитальных осложнений, включавший перечисленные осложнения, при этом учитывали первое из наступивших событий.

Результаты. Обследовано 70 больных ОКСбпST, из них с инфарктом миокарда (ИМ) 32,9%, в возрасте 65 (60-70) лет, мужчин — 77,1%, с многососудистым коронарным поражением. Артериальную гипертонию имели все пациенты, сахарный диабет 2 типа — 31,4%, хроническую болезнь почек — 17,1%. Исходный уровень NT-proBNP был 168 (54-902) пг/мл. После КШ ОПП развилось у 15 (21,4%) больных, ОПП 1 ст. — у 17,1%, ОПП 2 и 3 ст. — у 4,1%. Показателями, ассоциированными с развитием послеоперационного ОПП, были: более высокая частота случаев ХБП 3 и 4 ст. (р=0,05), исходной фракции выброса левого желудочка <50% (р=0,031), иИМ (р=0,036), применения адреналина для стабилизации гемодинамики (р=0,001), более высокий исходный уровень NT-proBNP (909, 278-1394 пг/мл), (р=0,011). Предиктором ОПП после КШ явился NT-proBNP, уровень которого более медианы — 900 (278-1394) пг/мл повышал вероятность развития ОПП в среднем в 9,0 раз. У больных с ОПП после КШ в сравнении с лицами без ОПП выявлена тенденция к более высокой величине показателя кумулятивной частоты госпитальных осложнений: 40% и 16,4%, соответственно, р=0,05.

Заключение. Частота ОПП после КШ у больных ОКСбпST составила 24,1%. Вероятность развития ОПП после КШ возрастала в среднем в 9,0 раз при исходном уровне NT-proBNP более медианы 900 пг/мл (278-1394). Пациенты с ОПП после КШ в сравнении с лицами без послеоперационного ОПП имели более высокую частоту неблагоприятных госпитальных осложнений.

Цель. Разработать программный комплекс, прогнозирующий наличие значимого стеноза ствола левой коронарной артерии (ЛКА) у больных стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) на основе клинико-инструментальных признаков при помощи методов машинного обучения.

Материал и методы. В исследование включены 208 пациентов со стабильной ИБС, госпитализированных для плановой коронарной ангиографии. По результатам инвазивной коронароангиографии были выделены две группы больных: основная группа — 104 пациента с гемодинамически значимым стенозом ствола ЛКА и группа контроля — 104 пациента без обструктивного поражения коронарных артерий. Значимым считали стеноз ствола ЛКА >50%. На основе изучения историй болезни была создана база данных Excel, содержащая информацию о 107 клинико-инструментальных признаках всех больных. На основании экспертной оценки до начала построения моделей осуществлен отбор 63 из них, которые регистрируются в медицинской карте пациента в реальной практике при стандартной стратегии диагностики ИБС согласно клиническим рекомендациям. Проведен поиск коллинеарных признаков, что позволило исключить 4 признака с низким порогом корреляции. С учетом характера рассматриваемых данных и предположения о наличии в них нелинейных взаимосвязей в качестве алгоритма машинного обучения был выбран градиентный бустинг. Разработанные в ходе исследования программы написаны на языке программирования Python в интегрированной среде программирования PyCharm.

Результаты. На основе наиболее информативных признаков были построены модели прогнозирования поражения ствола ЛКА у больных ИБС. В качестве оптимального алгоритма машинного обучения был определен градиентный бустинг. Рассмотрены три его реализации: LightGBM (Light Gradient Boosting Machine), XGBoost (Extreme Gradient Boosting) и CatBoost (Categorical Boosting). Наиболее эффективной для классифицирования представленных объектов оказалась модель CatBoost. Программный комплекс с использованием модели CatBoost продемонстрировал точность прогноза классификатора 86,2% на тестовом наборе данных при чувствительности 77% и специфичности 76,9%, соответственно. По данным построенных кривых обучения установлено, что дальнейшее расширение объема обучающих данных улучшит качество модели.

Заключение. Разработанный программный комплекс выявления гемодинамически значимого стеноза ствола ЛКА у больных ИБС имеет хорошую точность прогноза с перспективой дальнейшего обучения. Полученное решение может быть интегрировано в диагностический процесс в составе приложения для персонального компьютера либо веб-интерфейса с целью обеспечения поддержки принятия врачебных решений.

Цель. Провести анализ влияния сосудистой жесткости и терапии таргетными препаратами (генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП) и ингибитором янус-киназ) в остром периоде новой коронавирусной инфекции (COVID-19) на риск развития постковидного синдрома (ПКС). Актуальность работы обусловлена высокой распространенностью ПКС и недостаточной изученностью факторов, влияющих на его развитие, особенно в контексте применения современных ГИБП.

Материал и методы. Проведено проспективное наблюдательное исследование с участием 129 взрослых пациентов (55% женщин), госпитализированных с подтвержденным диагнозом COVID-19. Средний возраст составил 59,16±13,38 лет. Всем участникам при госпитализации измерялся сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (CAVI) для оценки артериальной жесткости. Данные о течении острого периода и состоянии пациентов в течение 6 мес. после выписки собирались из электронных медицинских карт. Диагноз ПКС устанавливался в соответствии с критериями ВОЗ. Для статистического анализа использовались методы однофакторной и многофакторной логистической регрессии для оценки независимых предикторов ПКС с расчетом отношения шансов (ОШ) и 95% доверительного интервала (ДИ).

Результаты. ПКС был диагностирован у 33,3% пациентов. Наиболее частыми симптомами ПКС были утомляемость (20,2%), головная боль (10,9%), одышка (10,1%), сердцебиение (9,3%) и головокружение (8,5%). Однофакторный анализ выявил значимые ассоциации с развитием ПКС для возраста, наличия артериальной гипертензии, уровня систолического артериального давления при поступлении, повышенного индекса CAVI (≥9,5) и скорости клубочковой фильтрации. Многофакторная регрессионная модель подтвердила независимый статус трех предикторов: повышенный индекс CAVI (ОШ 3,533; 95% ДИ 1,242–10,047; p=0,018) и уровень систолического артериального давления при госпитализации (ОШ 1,053; 95% ДИ 1,016-1,091; p=0,004) были ассоциированы с повышенным риском ПКС. В то же время применение ГИБП (левилимаб, олокизумаб) и ингибитора янус-киназ барицитиниба в остром периоде COVID-19 статистически значимо снижало вероятность развития ПКС (ОШ 0,276; 95% ДИ 0,104-0,734; p=0,010), что соответствует снижению шансов в 3,62 раза.

Заключение. Результаты исследования демонстрируют, что повышенная артериальная жесткость (CAVI ≥ 9,5) и высокий уровень систолического артериального давления при госпитализации являются независимыми предикторами развития ПКС, что подтверждает ключевую роль сосудистых нарушений в его патогенезе. Важным практическим выводом является выявление протективного эффекта терапии таргетными препаратами в остром периоде COVID-19 в отношении риска развития ПКС. Этот эффект, вероятно, связан с подавлением цитокинового шторма и системного воспаления, что предотвращает длительное повреждение эндотелия. Полученные данные обосновывают целесообразность применения ГИБП не только для улучшения исходов в остром периоде новой коронавирусной инфекции, но и для профилактики отдаленных последствий, а также подчеркивают необходимость мониторинга и коррекции сосудистых факторов у переболевших COVID-19.

Цель. Изучить клинические фенотипы с учетом правожелудочково-артериального сопряжения (ПЖАС) и прогностические факторы у пациентов с легочной гипертензией, ассоциированной с хронической сердечной недостаточностью ишемического происхождения (ЛГ-иХСН).

Материал и методы. Обследовано 69 больных с ЛГ-иХСН и разными фракциями выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). ЛГ считалось повышение систолического давления в легочной артерии (СДЛА) более 30 мм рт. ст. по данным трансторакальной эхокардиографии. Проводилось сопоставление вероятности ЛГ с количеством подтвержденных случаев. Произведен расчет встречаемости ЛГ-иХСН среди больных с ХСН. Оценена корреляционная связь между ПЖАС и ФВ ЛЖ. Клинические фенотипы формировались на основании значения ПЖАС, как соотношение TAPSE (амплитуда систолического движения кольца трикуспидального клапана) к СДЛА. Проанализированы неблагоприятные исходы в виде смертности от всех причин и госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН за 13,2±0,9 мес. наблюдения.

Результаты. В 3,3% случаев ХСН встречалась ЛГ-иХСН. Повышению СДЛА >30 мм рт.ст. соответствовало 34,8% больных с высокой вероятностью ЛГ. Увеличение ФВ ЛЖ на 10% соответствовало увеличению ПЖАС на 0,096 мм/мм рт.ст. Сформировано 3 клинических фенотипа с тяжёлым (<0,28 мм/мм рт.ст), умеренным (≥0,28 и ≤0,47 мм/мм рт.ст.) и лёгким (>0,47 мм/мм рт.ст.) разобщением ПЖАС. Тяжелое разобщение ПЖАС чаще характеризовалось выраженными клиническими проявлениями (отеки нижних конечностей 53%, асцит 21% случаев), наихудшим функциональным состоянием больных (функциональный класс ЛГ III в 79% случаев), низкой толерантностью к физической нагрузке (расстояние теста шестиминутной ходьбы 267,2±107,4 м), а также наиболее продолжительным стационарным лечением (9,9±4,9 койко-дней). Тяжелое разобщение ПЖАС в 67% случаев соответствовало высокой вероятности ЛГ. Между клиническими фенотипами отсутствовало различие во времени наступления неблагоприятных исходов. ПЖАС ≤0,47 и ≤0,28 мм/мм рт.ст., СДЛА ≥40 мм рт.ст., TAPSE ≤18 мм, площадь правого предсердия ≥18 см2 и поперечный размер правого желудочка ≥3,5 см являлись предикторами неблагоприятного прогноза при ЛГ-иХСН.

Заключение. ПЖАС может быть использован как клинико-функциональный предиктор течения заболевания и неблагоприятных исходов у пациентов с ЛГ-иХСН.

Цель. Выявить частоту нерациональных назначений лекарственных препаратов (ННЛП) у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопутствующей некардиальной патологией в рамках амбулаторного регистра.

Материал и методы. В исследование последовательно включались пациенты старше 50 лет с сердечно-сосудистой патологией и хотя бы одним некардиальным сопутствующим заболеванием, требующим лекарственного лечения. Больные заполняли оригинальные опросники по принимаемой медикаментозной терапии. Факт ННЛП устанавливали на основании соответствия назначений официальной инструкции по применению лекарственного препарата (ЛП), клиническим рекомендациям и современным критериям ННЛП.

Результаты. В исследование включено 300 пациентов (120 мужчин и 180 женщин). Пациенты имели от 2 до 11 заболеваний, медиана (Me) 5 [нижний и верхний квартили 4; 6]. Всего пациентам было назначено 2961 ЛП, 2071 назначений (69,9%) были признаны ННЛП. У 99% пациентов выявлено одно или несколько ННЛП, Me 6 [4; 9] на человека. Наиболее частыми из ННЛП были: некорректные назначения (misprescribing) — 32% (больше половины из которых составили комбинации с потенциально неблагоприятным межлекарственным взаимодействием), недостаточные назначения (underprescribing) — 20,1% и избыточные назначения (оverprescribing) — 14%. Также были выделены два дополнительных вида ННЛП: «небрежные назначения» (назначения, в которых отсутствовали указания дозы, кратности приема и другая необходимая для пациента информация), доля которых в исследовании составила 18,5%. «Делегированные лекарственные назначения» (случаи, когда врач переложил ответственность и решение по выбору ЛП, дозы, режима приема на пациента) составили 13,9% от всех ННЛП. Доля ННЛП среди всех назначений существенно увеличивалась по мере нарастания числа назначенных ЛП. Из 103 комбинаций ННЛП 61% были назначены одним врачом, 38,4% — были результатом несогласованных действий разных врачей.

Заключение. Частота ННЛП у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и некардиальной мультиморбидностью оказалась довольно высокой, составила 70% от всех сделанных назначений, что соответствует таковой в аналогичных зарубежных исследованиях. В структуре ННЛП преобладали некорректные назначения, а среди них — комбинации с потенциально неблагоприятным межлекарственным взаимодействием (19,0% от всех ННЛП).

Цель обзора — провести анализ публикаций, посвященных исследованиям белков инфламмасомного профиля у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в качестве потенциальных диагностических маркеров. Инфламмасомы представляют собой цитоплазматические высокомолекулярные белковые комплексы, активация которых приводит к развитию воспаления посредством высвобождаемых провоспалительных цитокинов. К наиболее изученным типам инфламмасом относят NLRP3-инфламмасомы, которые вовлечены в развитие системного и локального воспаления, в том числе в миокарде. В состав NLRP3-инфламмасомы входят рецепторный/сенсорный белок NLRP3 (nucleotide-binding leucine-rich repeat receptor pyrin domain-containing-3), адапторный белок ASC (apoptosis-associated speck-like protein containing CARD) и эффекторный белок — фермент каспаза-1. Рецепторный белок NLRP3, являясь структурным компонентом инфламмасомы NLRP3, выполняет функцию внутриклеточного паттерн-распознающего рецептора, который распознает патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (pathogen-associated molecular patterns, PAMPs) и молекулярные сигналы опасности (danger-associated molecular patterns, DAMPs, молекулы поврежденных клеток). Активация данного рецептора приводит к сборке инфламмасом NLRP3, с последующим высвобождением интерлейкин-1β и интерлейкин-18. В обзоре приводятся данные о строении и классификации инфламмасомы NLRP3, рассмотрены пути ее активации, в том числе при ХСН, обсуждается роль инфламмасомы NLRP3 в патогенезе ХСН в сочетании с фибрилляцией предсердий, артериальной гипертонией, сахарным диабетом 2 типа и ожирением. Особое внимание в обзоре уделено анализу результатов исследований биомаркеров инфламмасомного профиля, возможности их количественного определения и применения с целью улучшения диагностики, прогнозирования и персонализации лечения ХСН. Накопленные данные клинических и экспериментальных исследований убедительно свидетельствуют о необходимости комплексного анализа белков инфламмасомного профиля у пациентов с ХСН.

Цель. Провести анализ опубликованных клинических исследований для оценки эффективности раннего начала приема ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2) в профилактике сердечно-сосудистых осложнений и смерти от всех причин у больных острым коронарным синдромом.

Материал и методы. Метаанализ выполнен в соответствии с рекомендациями PRISMA на основании поиска литературы в базе данных PubMed/MEDLINE за период с 2021 по 07 июля 2025 гг. Ключевые слова включали MeSH термины “sodium-glucose co-transporter 2 inhibitors” или “SGLT2” или “empagliflozin” или “dapagliflozin” или “canagliflozin” или “sotagliflozin” и “myocardial infarction” или “acute coronary syndrome”. Для оценки систематической ошибки исследований использовали инструменты ROBIS-I и RoB2.

Результаты. При поиске исследований на основе изначально избранной стратегии отобрано 13879 публикаций, часть из них была исключена из анализа в связи с несоответствием критериям включения, в итоге были включены 15 исследований, не имеющих критериев исключения. В метаанализ были включены 118332 пациента из 15 исследований (54853 пациента получали иНГЛТ-2, 63479 вошли в контрольную группу). Результаты показали, что у пациентов с острым коронарным синдромом, получавших иНГЛТ-2, на 39% реже наступала смерть от всех причин (отношение шансов (ОШ) 0,61, 95% доверительный интервал (ДИ) 0,46-0,81, p=0,006) и на 32% реже возникали госпитализации по причине сердечной недостаточности (СН) (отношение рисков (ОР) 0,68, 95% ДИ 0,54-0,86, p=0,001) в сравнении с пациентами, которые не принимали данную группу препаратов. При разделении на группы, которые включали только пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД-2) и пациентов как с СД-2, так и без него, снижение смертности от всех причин и числа госпитализаций по причине СН получено только в группе больных с СД-2 (ОШ 0,43, 95% ДИ 0,31-0,59, p<0,001 и ОР 0,63, 95% ДИ 0,48-0,82, p<0,001 соответственно). В то время как в исследованиях, в которых СД-2 не был обязательным критерием включения или был критерием исключения, прием иНГЛТ-2 не ассоциировался со снижением как случаев смерти от всех причин (ОШ 0,77, 95% ДИ 0,55-1,09, p=0,14), так и числа госпитализации по причине СН (ОР 0,77, 95% ДИ 0,52-1,14, p=0,19). Пациенты, которые получали иНГЛТ-2 по тем или иным причинам до наступления ОКС имели более выраженное снижение как риска смерти от всех причин (ОШ 0,36, 95% ДИ 0,29-0,45, p<0,001), так и госпитализации по причине СН (ОР 0,47, 95% ДИ 0,24-0,89, p=0,02), чем пациенты, которые начинали лечение иНГЛТ-2 во время госпитализации в связи с ОКС (ОШ 0,73, 95% ДИ 0,55-0,97, p=0,03 и ОР 0,67, 95% ДИ 0,53-0,86, p=0,001 соответственно). Прием иНГЛТ-2 не снижал риск развития смерти от сердечно-сосудистых причин (ОР 0,98, 95% ДИ 0,80-1,21, p=0,86), нефатального инсульта (ОР 0,98, 95% ДИ 0,93-1,03, p=0,44).

Заключение. Проведенный метаанализ демонстрирует, что у пациентов с острым коронарным синдромом прием иНГЛТ-2 ассоциируется со снижением риска смерти от всех причин и госпитализации по причине СН преимущественно в группе пациентов с СД-2, но не влияет на смерть от сердечно-сосудистых причин.

Среди важных психосоциальных факторов риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) одиночество и социальная изоляция занимают особое место. Распространённость этих ФР растет среди людей всех возрастов в силу социальных, когнитивных и поведенческих причин. Вместе с тем в клинической практике отсутствует глубинное понимание отличительных характеристик одиночества и социальной изоляции, причин их формирования и негативных последствий в отношении развития ССЗ, таких как артериальная гипертензия, атеросклероз и многие другие, включая эндотелиальную дисфункцию. Одиночество и социальная изоляция связаны с более высоким риском развития ССЗ вне зависимости от пола, что подтверждают результаты метаанализов. В отношении влияния на смертность имеются противоречивые данные. В ряде национальных когорт показано повышение риска сердечно-сосудистой смертности в условиях одиночества, в других — эта закономерность не прослеживается. Социальная изоляция повышает риск смерти от ишемической болезни сердца и инсульта опосредованно через активацию симпатической нервной системы, хроническое воспаление и дезадаптивное поведение (табакокурение, малоподвижный образ жизни и неправильное питание).

Одиночество и социальная изоляция являются скрытыми значимыми психосоциальными ФР, в связи с чем требуется регулярный скрининг с использованием валидированных опросников для их выявления.

Обзор посвящен роли программируемой клеточной гибели (ПКГ) в патогенезе ожирения и ассоциированных с ним состояний. Рассмотрены основные механизмы апоптоза и нетоза в контексте патогенеза ожирения и связанных с ним метаболических заболеваний, в частности сахарного диабета 2 типа, дислипидемии, метаболически-ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП). Одним из ключевых последствий избыточного накопления жировой ткани при ожирении является хроническое низкоинтенсивное воспаление. Формирование провоспалительного статуса, индуцируемый при этом клеточный стресс и дисфункция митохондрий способствуют активации сигнальных путей, которые запускают процессы ПКГ. Апоптоз адипоцитов, кардиомиоцитов, эндотелиоцитов, β-клеток поджелудочной железы и гепатоцитов опосредован нарушением баланса про- и антиапоптотических белков семейства Bcl-2, активацией каспаз и вовлечен в развитие МАЖБП, сахарного диабета 2 типа, диабетической кардиомиопатии и эндотелиальной дисфункции. Описаны исследования потенциально протективных молекул (апелин-13, агомелатин) и триггеров. Важную роль в поддержании воспаления, эндотелиальной дисфункции и развитии тромботических осложнений при ожирении играет нетоз. Повышение активности маркеров нетоза: миелопероксидазы и нейтрофильной эластазы коррелирует с тяжестью ожирения, МАЖБП и микрососудистыми осложнениями, а их ингибирование на доклинических моделях восстанавливает эндотелиальную функцию. Таким образом, ключевые молекулярные факторы и сигнальные пути апоптоза и нетоза являются значимыми компонентами в патогенезе ожирения и ассоциированных с ним заболеваний. Изучение механизмов ПКГ является перспективным направлением в контексте поиска потенциальных терапевтических мишеней данных заболеваний.

Цель. Обобщить данные о влиянии антигипертензивных препаратов – ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) - на уровень мочевой кислоты (МК) у взрослых пациентов с артериальной гипертензией (АГ) с целью оптимизации фармакотерапии АГ в сочетании с бессимптомной гиперурикемией.

Материал и методы. Поиск осуществлялся в PubMed, Кокрейновском центральном регистре контролируемых исследований (CENTRAL) в Кокрейновской библиотеке Cochrane Library, eLIBRARY, сервисе Google Scholar и в базе текущих исследований Национальных институтов здравоохранения США ClinicalTrials.gov. Систематический обзор представлен в соответствии с рекомендациями PRISMA. При поиске и анализе статей не устанавливались ограничения по году публикации. Результаты. Анализ 9 рандомизированных контролируемых исследований иАПФ показал, что эналаприл, каптоприл и фозиноприл продемонстрировали нейтральность в отношении уровня МК, в то время как другие препараты этого класса могут повышать ее уровень. Анализ 11 рандомизированных контролируемых исследований БРА показал, что только лозартан обладает урикозурическим эффектом, тогда как ирбесартан, валсартан и эпросартан метаболически нейтральны.

Заключение. Среди иАПФ хорошим профилем безопасности и наибольшей нейтральностью в отношении МК обладают эналаприл, рамиприл в малых дозах, фозиноприл. БРА в целом метаболически нейтральны в отношении МК, за исключением лозартана, обладающего урикозурическим эффектом.

Одновременное выявление устойчивой фибрилляции предсердий (ФП) и дисфункции левого желудочка (ЛЖ) ставит вопрос об их взаимосвязи и требует нозологической диагностики. В представленном клиническом случае у пациента 39 лет развитие рецидивирующей ФП сопровождалось умеренной систолической дисфункцией ЛЖ. Одновременное наличие синусовой брадикардии, преходящей блокады левой ножки пучка Гиса и удлинения интервала QTc делало невозможной антиаритмическую терапию. В 2018 г. по поводу пароксизмальной формы ФП выполнена радиочастотная абляция (РЧА) с эффектом: в течение 5 лет симптомов не отмечалось. Однако в 2023 г. появилась боль за грудиной, одышка, выявлено снижение фракции выброса левого желудочка до 26%, диагностирована персистирующая форма ФП. После устранения ФП дисфункция сохранялась, при биопсии миокарда выявлен активный вируснегативный лимфоцитарный миокардит, начата терапия кортикостероидами и азатиоприном. Дисфункция ЛЖ регрессировала, в 2024 г. выполнена повторная РЧА по поводу пароксизмов ФП, однако, несмотря на полную изоляцию устьев легочных вен, сохраняются пароксизмы ФП. При полноэкзомном секвенировании выявлен вариант в гене RBM20. Поиск этиологии ФП у больных с дисфункцией ЛЖ целесообразен с точки зрения повышения эффективности лечения самой ФП и влияния на течение и исходы основного заболевания, которое может скрываться за диагнозом «идиопатическая» ФП.

Ожирение и дислипидемия являются важнейшими компонентами кардиометаболического риска, формирующимися на фоне сложных патофизиологических взаимодействий между висцеральной жировой тканью, липидным и углеводным обменом, а также эндокринной регуляцией. В обзоре представлены результаты современных исследований, посвященных взаимосвязи ожирения и атерогенной дислипидемии, систематизированная информация о клинической и метаболической эффективности агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1), в частности семаглутида, у пациентов с избыточной массой тела, ожирением и ассоциированными нарушениями липидного обмена. Рассмотрены механизмы действия арГПП-1 в коррекции дислипидемии, приведены результаты исследований, отражающих влияние арГПП-1 на показатели липидного профиля и потенциал препарата в управлении риском сердечно-сосудистых заболеваний. Проведен анализ данных рандомизированных контролируемых исследований (включая SELECT, SUSTAIN, STEP, PIONEER), метаанализов, ретроспективных обсервационных исследований и экспериментальных работ. Следует отметить, что длительное применение семаглутида способствует снижению массы тела на 10-15% за 68 нед. терапии, продемонстрирован существенный положительный эффект применения семаглутида в отношении коррекции показателей липидного профиля. Механизмы включают подавление липогенеза, активацию липолиза и замедление опорожнения желудка. Препарат снижает уровни атерогенных фракций липидов — триглицеридов на 12-18%, холестерина липопротеинов низкой плотности на 5-7% и холестерина липопротеинов очень низкой плотности на 21% — как натощак, так и в постпрандиальном периоде. Кроме того, применение арГПП-1 ассоциировано со снижением риска серьезных нежелательных сердечно-сосудистых событий на 20% у пациентов с ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Показано преимущество применения арГПП-1 не только в снижении массы тела, но и коррекции дислипидемии, появляются перспективы для его использования в составе комплексных, персонализированных стратегий профилактики и лечения кардиометаболических нарушений.